Information

Rädda ett virus från naket (c)DNA

Rädda ett virus från naket (c)DNA



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

När man läser artiklarna verkar det som att för flera mänskliga virusstammar, syntetisering av fullängdsgenomet och sedan elektroporering till veroceller och inkubation i några dagar födde levande virus som kan infektera människor lika väl som originalet gör (vilket ger en lätt sätt att lägga till lite mutation och göra chimärt virus)

Har jag rätt och vad är några få fakta att veta om detta? Till exempel skulle influensa behöva mer ansträngningar, transfektera antingen sju separerade plasmider eller hela genomet plus att infektera med ett levande virus som producerar influensa-RNA-polymeraset.


Rädda ett virus från naket (c)DNA - Biologi

Även om virus tekniskt sett inte är levande varelser (de har inga celler), har de fortfarande DNA eller RNA. Trots att virus är “icke-levande” spelar en viktig roll i evolutionärt tryck på allt levande, så det är viktigt att studera dem.

Virus är olika enheter. De varierar i sin struktur, sina replikeringsmetoder och i sina målvärdar. Nästan alla former av liv - från bakterier och arkéer till eukaryoter som växter, djur och svampar - har virus som infekterar dem. Medan den mesta biologiska mångfalden kan förstås genom evolutionär historia, såsom hur arter har anpassat sig till förhållanden och miljöer, är mycket om virusets ursprung och evolution fortfarande okänt.

I det här avsnittet kommer vi att lära oss hur virus reproducerar sig. Som vi gör kan du jämföra viral replikation med DNA-replikation i levande varelser. Vi avslutar med att titta på andra icke-levande smittämnen.

Lärandemål

  • Förstå de olika typerna av virusinfektioner, baserat på värdcellen
  • Diskutera grunderna i virusstruktur
  • Beskriv prioner och deras grundläggande egenskaper
  • Definiera viroider och deras mål för infektion

Definiera virus

Alla levande varelser har DNA, men tekniskt sett är virus inte levande varelser eftersom de inte kan underhålla sig själva eller föröka sig på egen hand. De är inte heller tekniskt sett celler eftersom virusstrukturen inte har egna organeller - cellulärt maskineri -. De passar inte in i något av livets rike -- de är inte växter, djur, svampar, protister, bakterier eller arkéer -- men det finns typer av virus som infekterar var och en av dessa livsformer. Virus existerar bara som smittämnen. De består av en nukleinsyra - antingen DNA eller RNA - omgiven av en proteinkapsel. De blir aktiva först efter att de kommit in i en värdcell.


Utmaningar och möjligheter i genleverans

Kaustubh Anil Jinturkar, Ambikanandan Misra, i Challenges in Delivery of Therapeutic Genomics and Proteomics, 2011

2.3.2.1 Partiell nedbrytning av DNA efter komplexbildning med polykatjon

Leverans av naken DNA efter systemisk administrering hämmas signifikant av barriärerna för storlek, form och polyanjonisk laddning av DNA, vilket hämmar cellpermeabiliteten för DNA och DNA-känslighet mot serumnukleas. Dessa barriärer har emellertid delvis lösts genom att blanda DNA:t med en polykatjonisk lipid, polymer eller oorganiskt material med förmåga att komplexbinda med eller fånga in DNA:t genom jonisk interaktion. Interaktion mellan katjonisk lipid och polymerer med negativt laddat DNA bildar lipoplex respektive polyplex, i allmänhet med en katjonisk nettoladdning. Dessa positivt laddade komplex förbättrar interaktionen med cellytan och cellupptaget genom att associera med det negativt laddade cellmembranet [59]. Dessa komplex bildas genom kondensering av negativt (–) laddat superspiral, öppet cirkulärt och linjärt DNA på den positivt (+) laddade kväveatomen i den katjoniska lipiden och polymeren, vilket bildar ett kondenserat lager av DNA på polykatjonen för att bilda ett komplex . Kondenseringen resulterar i neutralisering av den polyanjoniska laddningen av DNA för att bilda ett katjoniskt komplex, och det skyddar också DNA från nedbrytning mot serumnukleas, troligen genom att blockera enzyminteraktionsställena [34,36,48]. Skyddet mot DNA har emellertid visat sig vara partiellt, med DNA-polykatjonkomplex bildade nära laddningsneutralitet som visar partiell nedbrytning in vitro och in vivo. Genom att öka förhållandet mellan positivt laddad lipid och DNA kan nedbrytningsbarriären lösas genom tätare kondensation av DNA över lipid- och polymerskiktet [44,60]. DNA-nedbrytningen av serumnukleaset och dess skydd efter komplexbildning med katjonisk lipid eller polymer visas i Fig. 2.2.

Figur 2.2 . DNA-nedbrytning av serumnukleas och dess förebyggande efter komplexbildning med katjonisk lipid eller polymer.

Men efter komplexbildning med DNA har stabiliteten för dessa katjoniska system i den extracellulära miljön, såsom intercellulära eller intravaskulära utrymmen, varit ifrågasatt, dessutom är olika fysiska barriärer som påträffas under det extracellulära utrymmet ansvariga för att snabbt rensa dessa komplex från den systemiska cirkulationen , vilket begränsar deras in vivo aktivitet.


Rädda ett virus från naket (c)DNA - Biologi

Alla artiklar publicerade av MDPI görs omedelbart tillgängliga över hela världen under en öppen licens. Inget särskilt tillstånd krävs för att återanvända hela eller delar av artikeln publicerad av MDPI, inklusive figurer och tabeller. För artiklar publicerade under en Creative Common CC BY-licens med öppen åtkomst, får vilken del av artikeln som helst återanvändas utan tillstånd förutsatt att originalartikeln tydligt citeras.

Feature Papers representerar den mest avancerade forskningen med betydande potential för stor genomslagskraft på området. Feature Papers skickas in på individuell inbjudan eller rekommendation av de vetenskapliga redaktörerna och genomgår expertgranskning innan publicering.

The Feature Paper kan vara antingen en original forskningsartikel, en omfattande ny forskningsstudie som ofta involverar flera tekniker eller tillvägagångssätt, eller en omfattande översiktsartikel med kortfattade och exakta uppdateringar av de senaste framstegen inom området som systematiskt granskar de mest spännande framstegen inom vetenskapliga litteratur. Denna typ av papper ger en utsikt över framtida forskningsriktningar eller möjliga tillämpningar.

Editor's Choice-artiklar är baserade på rekommendationer från vetenskapliga redaktörer för MDPI-tidskrifter från hela världen. Redaktörer väljer ut ett litet antal artiklar som nyligen publicerats i tidskriften som de tror kommer att vara särskilt intressanta för författare eller viktiga inom detta område. Syftet är att ge en ögonblicksbild av några av de mest spännande arbeten som publicerats inom tidskriftens olika forskningsområden.


Viral aktivering av medfödd immunitet

För att skydda sig mot infektion är en av sakerna som kroppen initialt måste göra är att upptäcka förekomsten av mikroorganismer. Kroppen gör detta genom att känna igen molekyler som är unika för mikroorganismer som inte är associerade med mänskliga celler. Dessa unika molekyler kallas patogenassocierade molekylära mönster eller PAMPs. (Eftersom alla mikrober, inte bara patogena mikrober, har PAMPs, kallas patogenassocierade molekylära mönster ibland som mikrobassocierade molekylära mönster eller MAMPs.)

Till exempel innehåller de flesta virala genom en hög frekvens av ometylerade cytosin-guanindinukleotidsekvenser (ett cytosin som saknar metyl eller CH3 grupp och ligger intill en guanin). Däggdjurs-DNA har en låg frekvens av cytosin-guanindinukleotider och de flesta är metylerade. Dessutom producerar de flesta virus unikt dubbelsträngat viralt RNA, och vissa virus producerar uracilrikt enkelsträngat viralt RNA under delar av sin livscykel. Dessa former av virala nukleinsyror är vanliga PAMPs associerade med virus. Dessa PAMP binder till mönsterigenkännande receptorer eller PRR som kallas toll-liknande receptorer eller TLR som finns inom endosomerna av fagocytiska celler. Viralt RNA kan också binda till cytoplasmatiska PRR som kallas RIG-1 (retinsyrainducerbar gen-1) och MDR-5 (melanomdifferentieringsassocierad gen-5).

De flesta av de PRR som binder till virala komponenter utlöser syntesen av cytokiner som kallas typ-I-interferoner som blockerar viral replikation i infekterade värdceller. TLR för virala komponenter finns i membranen i fagosomer som används för att bryta ner virus under fagocytos. Eftersom virus uppslukas av fagocyter, binder de virala PAMPS till TLRs som finns inom fagolysosomer (endosomer). TLR:erna för virala komponenter inkluderar:

1. TLR-3 binder dubbelsträngat viralt RNA
2. TLR-7 binder uracilrikt enkelsträngat viralt RNA såsom i HIV
3. TLR-8 binder enkelsträngat viralt RNA
4. TLR-9 binder ometylerade cytosin-guanindinukleotidsekvenser (CpG DNA) som finns i bakteriella och virala genom.
5 . RIG-1 (retinsyra-inducerbar gen-1) och MDA-5 (melanom differentieringsassocierad gen-5), är cytoplasmatiska sensorer som både virala dubbelsträngade och enkelsträngade RNA-molekyler produceras i virusinfekterade celler

Bakteriofager är virus som bara infekterar bakterier. Vissa bakteriofager är strukturellt mycket mer komplexa än typiska nukleokapsid- eller höljevirus och kan ha en unik svansstruktur som består av en basplatta, svansfibrer och ett kontraktilt hölje (se även figur (PageIndex<1>)C och figur (PageIndex<2>)E). Andra bakteriofager är dock enkla ikosaedrar eller spiralformade (se figur (PageIndex<1>)C).

Elektronmikrofotografi av en bakteriofag med ett kontraktilt hölje. A = normal bakteriofag och B = bakteriofag efter sammandragning av slidan

Övning: Think-Pair-Share-frågor

  1. Diskutera varför virus bara kan replikera inuti levande celler.
  2. De flesta av PRR för virala PAMPs finns i fagosomers membran, inte på cellens yta.
    1. Varför tror du att detta är?
    2. Namnge de primära cytokiner som produceras som svar på virala PAMPs och ange hur de fungerar för att skydda mot virus.

    Struktur och funktion

    Virus är inerta utanför värdcellen. Små virus, t.ex. polio- och tobaksmosaikvirus, kan till och med kristalliseras. Virus kan inte generera energi. Som obligatoriska intracellulära parasiter, under replikation, är de helt beroende av det komplicerade biokemiska maskineriet hos eukaryota eller prokaryota celler. Huvudsyftet med ett virus är att leverera sitt genom till värdcellen för att tillåta dess uttryck (transkription och translation) av värdcellen.

    Ett helt sammansatt smittsamt virus kallas virion. De enklaste virionerna består av två grundläggande komponenter: nukleinsyra (enkel- eller dubbelsträngat RNA eller DNA) och ett proteinhölje, kapsiden, som fungerar som ett skal för att skydda virusgenomet från nukleaser och som under infektion fäster virionet till specifika receptorer exponerade på den potentiella värdcellen. Kapsidproteiner kodas för av virusgenomet. På grund av dess begränsade storlek (tabell 41-1) kodar genomet för endast ett fåtal strukturella proteiner (förutom icke-strukturella regulatoriska proteiner involverade i virusreplikation). Kapsider bildas som enkla eller dubbla proteinskal och består av endast en eller ett fåtal strukturella proteinarter. Därför måste flera proteinkopior självmontera för att bilda den kontinuerliga tredimensionella kapsidstrukturen. Självsammansättning av viruskapsider följer två grundläggande mönster: spiralsymmetri, där proteinsubenheterna och nukleinsyran är ordnade i en helix, och ikosaedrisk symmetri, där proteinsubenheterna sätts samman till ett symmetriskt skal som täcker den nukleinsyrainnehållande kärnan .

    Tabell 41-1

    Kemiska och morfologiska egenskaper hos djurvirusfamiljer som är relevanta för mänskliga sjukdomar.

    Vissa virusfamiljer har en extra täckning, som kallas höljet, som vanligtvis delvis härrör från modifierade värdcellmembran. Virala höljen består av ett lipiddubbelskikt som tätt omger ett skal av viruskodade membranassocierade proteiner. Utsidan av dubbelskiktet är översållad med viruskodade, glykosylerade (trans-) membranproteiner. Därför uppvisar höljevirus ofta en kant av glykoproteinspikar eller knoppar, även kallade peplomerer. Hos virus som förvärvar sitt hölje genom att knoppas genom plasman eller ett annat intracellulärt cellmembran, återspeglar lipidsammansättningen i det virala höljet nära den hos det specifika värdmembranet. Den yttre kapsiden och höljesproteinerna hos virus är glykosylerade och viktiga för att bestämma virionets värdområde och antigena sammansättning. Förutom virusspecificerade höljeproteiner, bär spirande virus även vissa värdcellsproteiner som integrerade beståndsdelar av det virala höljet. Virushöljen kan betraktas som en extra skyddsrock. Större virus har ofta en komplex arkitektur som består av både spiralformade och isometriska symmetrier begränsade till olika strukturella komponenter. Små virus, t.ex. hepatit B-virus eller medlemmarna av picornavirus- eller parvovirusfamiljen, är storleksordningar mer resistenta än de större komplexa virusen, t.ex. medlemmar av herpes- eller retrovirusfamiljerna.


    Stödjande information

    S1 Fig. Läs kartläggningsstatistik.

    Omartade läsningar i djup sekvensering av det mänskliga genomet med hjälp av Illumina HiseqX10-teknologi. Den genomsnittliga andelen omappade läsningar per prov är cirka 5,23 % och medianen är 4,91 %.

    S2 Fig. Överflöd av EBV i samband med användning av humant referensgenom NA12878.

    Fördelningen av överflöd av EBV visas för EBV B95-8-stammen som odödliggjorde cellinjen av NA12878, för prover sekvenserade som delar samma flödescell med humant genom NA12878 och för prover sekvenserade i frånvaro av humant genom NA12878 i sekvenseringen flödescell. Vi använde det konservativa tillvägagångssättet att eliminera alla positiva prover från flödesceller som innehåller NA12879 eftersom de höga siffrorna indikerade att de flesta prover var kontaminerade. Endast en minoritet av proverna hade låga antal, och vi försökte inte anpassa oss till EBV B95-8-genomet på grund av de få tillgängliga läsningarna. Staplarna representerar medianen.

    S3 Fig. Fördelning av prover med virus över sekvenseringsflödescellerna.

    Antalet virusavläsningar per prov visas på y-axeln i förhållande till antalet prover per flödescell som är positiva för motsvarande virus. Närvaron av flera positiva prover i flödesceller som innehåller ett prov med hög viral titer tyder på kontaminering genom felaktig identifiering genom delning av streckkoder i sekvenseringsbibliotek med ett index. Staplarna representerar medianen.

    S4 Fig. Montering av kontigs av humana virus.

    Känsligheten för identifiering av mänskliga virus skiljer sig vid användning av contigs från de novo-sammansättning av läsningar, jämfört med att använda individuella läsningar. Den övre panelen är baserad på råvärden av virusavläsningarna och de nedre panelerna visar normaliserade virusförekomster. Identifieringen av virus förbättras av flera beställningar vid användning av läsmapping. Ett för stort antal avläsningar (djup) kan dock leda till att sammansättningsprocessen misslyckas. Sammantaget upptäcktes virus genom både läsmapping eller kontig i 137 prover, och endast genom läsmapping i 3 342 prover. Det kom som en överraskning att i 13 prover identifieringen av virala sekvenser (anellovirus, CMV och HIV) uppnåddes endast med hjälp av contigs. Efter manuell inspektion representerade CMV- och HIV-kontigerna plasmidsekvenser. Elva prover med anellovirus, representerade av fyra kluster, detekterades av contigs endast eftersom de individuella läsningarna hade låg identitet (mindre än 70%) med motsvarande virusreferensgenom, vilket indikerar närvaron av divergerande anellovirus. Specifikt hade två contigs den närmaste matchningen som TTV-liknande mini LY1, en contig hade den närmaste matchningen som Torque teno mini virus 3, och en contig hade den närmaste matchningen som oklassificerad Anelloviridae-isolat TPK01. Staplarna representerar medianen.

    S5 Fig. Sekvensläser från RNA-virus.

    Panel A visar anpassningen av 4 avläsningar från en individ till influensa H1N1-referenssekvensen M1 och M2, segment sju. Närmast matchande serotyp = H1N1, stam = A/Puerto Rico/8/1934. Panel B visar anpassningen av 18 avläsningar från en individ till en HCV-subtyp 3-sekvens. Närmaste match, HCV-klonen FG1-NS3-4a från Pakistan (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nucleotide/KC825339). Antalet avläsningar representerar och förekomsten är 912 HCV-partiklar per 100 000 mänskliga celler. Den virala läsningen är begränsad till

    S6 Fig. Association av viral närvaro med demografiska egenskaper.

    Panel A-C visar den individuella associationen av viral närvaro med kön, ålder och genetiska härkomst. Panel D plottar resultaten av analysen av avvikelse (varians) för närvaron av något mänskligt virus som svar på individernas kön, etnicitet, ålder. AFR, African AMR, Admixed American EAS, East Asian EUR, European CSA, Central South Asian MDE, Middle East.


    Virus

    Vilken som helst av en heterogen klass av medel som delar tre egenskaper: (1) De består av ett nukleinsyragenom omgivet av ett skyddande proteinskal, som i sig kan vara inneslutet i ett hölje som inkluderar ett membran (2) de förökar sig endast inuti levande celler , och är absolut beroende av värdcellernas syntetiska och energigivande apparatur (3) det första steget i multiplikationen är den fysiska separationen av virusgenomet från dess skyddande skal, en process som kallas uncoating, som skiljer virus från alla andra obligatoriska intracellulära parasiter. I huvudsak är virus nukleinsyramolekyler, det vill säga genom som kan komma in i celler, replikera i dem och koda för proteiner som kan bilda skyddande skal runt dem. Termer som “organism” och “living” är inte tillämpliga på virus. Det är att föredra att hänvisa till dem som funktionellt aktiva eller inaktiva snarare än levande eller döda.

    Den primära betydelsen av virus ligger inom två områden. Först förstör eller modifierar virus cellerna där de förökar sig, de är potentiella patogener som kan orsaka sjukdomar. Många av de viktigaste sjukdomarna som drabbar mänskligheten, inklusive rabies, smittkoppor, poliomyelit, hepatit, influensa, förkylning, mässling, påssjuka, vattkoppor, herpes, röda hund, hemorragiska feber och förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) orsakas av virus . Virus orsakar även sjukdomar hos boskap och växter som är av stor ekonomisk betydelse. Ser Förvärvat immunbristsyndrom (AIDS), Växtpatologi

    För det andra tillhandahåller virus de enklaste modellsystemen för många grundläggande problem inom biologi. Deras genom är ofta inte mer än en miljondel av storleken på till exempel det mänskliga genomet, men principerna som styr beteendet hos virala gener är desamma som de som styr mänskliga geners beteende. Virus ger således oöverträffade möjligheter att studera mekanismer som styr replikeringen och uttrycket av genetiskt material. Ser Human Genome Project

    Även om virus skiljer sig åt i form och storlek (se illustrationen), är de konstruerade enligt vissa gemensamma principer. I grund och botten består virus av nukleinsyra och protein. Nukleinsyran är genomet som innehåller den information som behövs för virusförökning och överlevnad, proteinet är arrangerat runt genomet i form av ett lager eller skal som kallas kapsiden, och strukturen bestående av skal plus nukleinsyra är nukleokapsiden . Vissa virus är nakna nukleokapsider. I andra är nukleokapsiden omgiven av ett lipiddubbelskikt på utsidan av vilket “spikes” sammansatta av glykoproteiner är fästa, detta kallas höljet. Den fullständiga viruspartikeln är känd som virion, en term som betecknar både intakt struktur och egenskapen smittsamhet.

    Virala genom är förvånansvärt olika. Vissa är DNA, andra RNA vissa är dubbelsträngade, andra enkelsträngade vissa är linjära, andra cirkulära vissa har pluspolaritet, andra minus (eller negativ) polaritet vissa består av en molekyl, andra av flera (upp till 12). De sträcker sig från 3 000 till 280 000 baspar om de är dubbelsträngade och från 5 000 till 27 000 nukleotider om de är enkelsträngade. Ser Virusklassificering

    Virala genom kodar för tre typer av genetisk information. Först kodar de för de strukturella proteinerna hos viruspartiklar. För det andra kodar de flesta virus enzymer som kan transkribera sina genom till budbärar-RNA-molekyler som sedan översätts av värdcellsribosomer, såväl som nukleinsyrapolymeraser som kan replikera deras genom. Många virus kodar också för icke-strukturella proteiner med katalytiska och andra funktioner som är nödvändiga för virus partikelmognad och morfogenes. För det tredje kodar många virus för proteiner som interagerar med komponenter i värdcellsförsvarsmekanismer mot invaderande smittämnen. Ju mer framgångsrika dessa proteiner är i att neutralisera dessa försvar, desto mer virulenta virus är.

    De två vanligaste observerade virus-cell-interaktionerna är den lytiska interaktionen, som resulterar i virusmultiplikation och lys av värdcellen och den transformerande interaktionen, som resulterar i integrering av det virala genomet i värdgenomet och permanent transformation eller förändring av värdcellen med avseende på morfologi, tillväxtvanor och det sätt på vilket den interagerar med andra celler. Transformerade djur- och växtceller är också kapabla att föröka sig, de växer ofta till tumörer, och de virus som orsakar sådan transformation är kända som tumörvirus. Ser Retrovirus, tumörvirus

    Det finns lite som kan göras för att störa tillväxten av virus, eftersom de förökar sig i celler med hjälp av cellernas syntetiska kapacitet. Processen, vars avbrott har mött mest framgång för att förhindra virusförökning, är replikeringen av virusgenom, som nästan alltid utförs av viruskodade enzymer som inte finns i oinfekterade celler och därför är utmärkta mål för antiviral kemoterapi . En annan viral funktion som har riktats mot är klyvningen av polyproteiner, prekursorer av strukturella proteiner, till deras funktionella komponenter genom viruskodade proteaser. Denna strategi används med viss framgång hos AIDS-patienter. Ser Cytomegalovirusinfektion, Herpes, Influensa

    Antivirala medel som stort intresse är fokuserat på är interferonerna. Interferoner är cytokiner eller lymfokiner som reglerar cellulära gener som rör celldelning och immunsystemets funktion. Deras bildning är starkt inducerad av virusinfektion de ger den första försvarslinjen mot virusinfektioner tills antikroppar börjar bildas. Interferoner stör förökningen av virus genom att förhindra translation av tidiga virala budbärar-RNA. Som ett resultat kan virala kapsidproteiner inte bildas och ingen viral avkomma resulterar.

    Det i särklass mest effektiva sättet att förebygga virussjukdomar är med hjälp av vacciner. Det finns två typer av antivirala vacciner, inaktiverade virusvacciner och försvagade aktiva virusvacciner. De flesta av de antivirala vacciner som för närvarande används är av det senare slaget. Principen för antivirala vacciner är att inaktiverade virulenta eller aktiva försvagade viruspartiklar orsakar bildning av antikroppar som neutraliserar ett virulent virus när det invaderar kroppen. Ser Djurvirus, Växtvirus och viroider, Vaccination, Virus, defekt


    Viral DNA-integration

    Många bakterie- och djurvirus ligger vilande i den infekterade cellen, och deras DNA kan integreras i värdcellens kromosoms DNA. Det integrerade virala DNA:t replikerar när cellgenomet replikerar efter celldelning, det integrerade virala DNA:t dupliceras och distribueras vanligtvis lika till de två cellerna som blir resultatet. Bakterierna som bär den icke-infektiösa prekursorfagen, som kallas profeten, förblir friska och fortsätter att växa tills de stimuleras av någon störande faktor, såsom ultraviolett ljus. Profag-DNA:t skärs sedan ut från bakteriekromosomen, och fagen replikerar, producerar många avkomsfager och lyserar värdbakteriecellen. Denna process, som ursprungligen upptäcktes i tempererade bakteriofager 1950 av den franske mikrobiologen André Lwoff, kallas lysogeni.

    Det klassiska exemplet på en tempererad bakteriofag kallas lambda (λ) virus, som lätt orsakar lysogeni hos vissa arter av bakterien Escherichia coli. λ-bakteriofagens DNA är integrerat i DNA:t från λ-bakteriofagen E coli värdkromosomen vid specifika regioner som kallas fästställen. Den integrerade profeten är den ärftliga, icke-infektiösa formen av viruset, den innehåller en gen som undertrycker fagens lytiska funktioner och på så sätt säkerställer att värdcellen fortsätter att replikera fag-DNA tillsammans med sitt eget och att det inte kommer att förstöras av viruset. Ultraviolett ljus, eller andra faktorer som stimulerar replikationen av DNA i värdcellen, orsakar bildningen av ett recA-proteas, ett enzym som bryter isär λ-fagrepressorn och inducerar λ-fagreplikation och, så småningom, förstörelse av värdcellen.

    Utskärning av profet-DNA:t från värdens kromosomala DNA (som ett första steg i syntesen av ett infektiöst, lytiskt virus) resulterar ibland i avlägsnande av en del av värdcellens DNA, som är förpackat i defekta bakteriofager, en del av bakteriofag-DNA:t. avlägsnas och ersätts i andra änden av en gen från värdbakterien. En sådan viruspartikel kallas en transducerande fag eftersom den, när den infekterar en bakteriecell, kan överföra genen som fångas av λ-fag-DNA till nästa bakteriecell som den infekterar. Transduktion av bakteriofager är ett effektivt sätt att överföra den genetiska informationen från en bakteriecell till en annan.

    Detta sätt att överföra genetisk information, som kallas lysogen omvandling, ger gener med speciella funktioner till bakterieceller utan sådana funktioner. Det är vanligt i bakterier och är en viktig aspekt av epidemiologin (förekomst, distribution och kontroll) av infektionssjukdomar. Till exempel bakterien Corynebacterium diphtheriae är orsaken till difteri, men endast när den innehåller profeten från bakteriofag β, som kodar för det toxin som är ansvarigt för sjukdomen.


    Titta på videon: ЭТА МЕЛОДРАМА ПОКОРИЛА МИЛЛИОНЫ! НА РЕАЛЬНЫХ СОБЫТИЯХ! Выйти Замуж Любой Ценой Русские мелодрамы (Augusti 2022).