Information

Hur metaboliseras icke-glukos sockerarter i kroppen?

Hur metaboliseras icke-glukos sockerarter i kroppen?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

I min biologiboks avsnitt om disackaridmetabolism och glykolys står det att andra sockerarter än glukos måste åtgärdas för att komma in i glykolys. Låt oss ta sackaros som ett exempel. Sackaros hydrolyseras i tunntarmen av sackaras. Den resulterande fruktosen och glukosen absorberas och transporteras till levern via portvenen. Min fråga gäller fruktosens öde.

För att genomgå glykolys står det i boken att fruktos omvandlas till antingen fruktos-6-fosfat (F6P) eller fruktos-1-fosfat (F1P). Låt oss säga att den konverteras till F1P. Aldolas delar upp detta i dihydroxiacetonfosfat och D-glyceraldehyd. Trioskinas omvandlar sedan D-glyceraldehyd till glyceraldehyd-3-fosfat, en glykolytisk mellanprodukt. Var sker detta i kroppen? Är vi fortfarande i levern? Jag kan inte föreställa mig att all fruktos vi konsumerar genomgår glykolys i levern. För att lämna levern som ett socker hade den behövt omvandlas till glukos, eller hur?

I lektioner jag har gått har jag fått höra att sockerarter som kommer in i levern i stort sett alla omvandlas till glukos. När de väl har omvandlats till glukos kan de distribueras till resten av kroppen, lagras som glykogen etc. Om vi ​​går direkt från fruktos till F1P till en glykolytisk mellanprodukt så kunde vi inte ha lämnat levern. Hur är en sådan omvandling ens användbar? Någon som vill belysa detta?


Var sker detta i kroppen?

Nästan helt i levern.

För att lämna levern som ett socker hade den behövt omvandlas till glukos, eller hur?

Rätt, men det är ingen direkt omvandling.

Fruktos metaboliseras nästan fullständigt i levern hos människor och är riktad mot påfyllning av leverglykogen och triglyceridsyntes … Ökade koncentrationer av DHAP och glyceraldehyd-3-fosfat i levern driver den glukoneogena vägen mot bildning av glukos-6-fosfat, glukos-1-fosfat och glykogen. Det verkar som om fruktos är ett bättre substrat för glykogensyntes än glukos och att glykogenpåfyllning har företräde framför triglyceridbildning. När väl leverglykogen har fyllts på, är mellanprodukterna av fruktosmetabolism i första hand inriktade på triglyceridsyntes.

Så fruktos görs nästan helt till något annat först och sedan det något (Glykogen eller glycerol från triglycerider) bryts ner till glukos eller en mellanprodukt.

Fruktos stannar i levern eftersom fruktokinas har en ganska låg Km (0,5 mM) jämfört med glukokinas (12 mM) för fruktos, så nästan all fruktos som kommer in i levern fosforyleras till F1P - som inte kan lämna.


Sockerkonsumtion, metabol sjukdom och fetma: Kontroversens tillstånd

Effekten av sockerkonsumtion på hälsan fortsätter att vara ett kontroversiellt ämne. Syftet med denna recension är att diskutera bevisen och bristen på bevis som gör att kontroversen kan fortsätta, och varför det är viktigt att lösa kontroversen. Det finns rimliga mekanismer och forskningsbevis som stödjer förslaget att konsumtion av överskott av socker främjar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom (CVD) och typ 2-diabetes (T2DM) både direkt och indirekt. Den direkta vägen involverar oreglerat leverupptag och metabolism av fruktos, vilket leder till leverlipidackumulering, dyslipidemi, minskad insulinkänslighet och ökade urinsyranivåer. De epidemiologiska data tyder på att dessa direkta effekter av fruktos är relevanta för konsumtionen av fruktosinnehållande sockerarter, sackaros och majssirap med hög fruktoshalt (HFCS), som är de dominerande tillsatta sockerarterna. Konsumtion av tillsatt socker är förknippat med utveckling och/eller förekomst av fettlever, dyslipidemi, insulinresistens, hyperurikemi, CVD och T2DM, ofta oberoende av kroppsviktsökning eller totalt energiintag. Det finns kostinterventionsstudier där människor uppvisade ökade cirkulerande lipider och minskad insulinkänslighet när de konsumerade högt socker jämfört med kontrolldieter. Senast har vår grupp rapporterat att kompletterande ad libitum-dieter för unga vuxna med drycker som innehåller 0 %, 10 %, 17,5 % eller 25 % av det dagliga energibehovet (Ereq) som HFCS ökade riskfaktorerna för lipid/lipoprotein för hjärt-kärlsjukdom och urinsyra. på ett dos-respons sätt. Emellertid saknas oförvirrade studier utförda på friska människor under ett kontrollerat, energibalanserat kostprotokoll som möjliggör bestämning av effekterna av socker med dieter som inte tillåter kroppsviktsökning. Dessutom drar de senaste rapporterna slutsatsen att det inte finns några negativa effekter av att konsumera drycker som innehåller upp till 30 % Ereq sackaros eller HFCS, och slutsatserna från flera metaanalyser tyder på att fruktos inte har några specifika negativa effekter i förhållande till någon annan kolhydrat. Konsumtion av överskott av socker kan också främja utvecklingen av CVD och T2DM indirekt genom att orsaka ökad kroppsvikt och fettökning, men detta är också ett ämne för kontroverser. Mekanistiskt är det troligt att fruktoskonsumtion orsakar ökat energiintag och minskad energiförbrukning på grund av dess misslyckande med att stimulera leptinproduktionen. Funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) av hjärnan visar att hjärnan reagerar annorlunda på fruktos eller fruktosinnehållande sockerarter jämfört med glukos eller aspartam. Vissa epidemiologiska studier visar att sockerkonsumtion är förknippat med kroppsviktsökning, och det finns interventionsstudier där konsumtion av ad libitum högsockerdieter främjade ökad kroppsviktsökning jämfört med konsumtion av ad libitum lågsockerdieter. Det finns dock inga studier där energiintag och viktökning jämfördes hos försökspersoner som konsumerade högt eller lågt socker, blindade, ad libitum-dieter formulerade för att säkerställa att båda grupperna konsumerade en jämförbar makronäringsfördelning och samma mängd fibrer. Det finns också få data för att avgöra om den form i vilken tillsatt socker konsumeras, som dryck eller som fast föda, påverkar dess potential att främja viktökning. Det kommer att vara mycket utmanande att få finansiering för att genomföra de kliniska koststudier som behövs för att åtgärda dessa bevisluckor, särskilt vid de nivåer av tillsatt socker som vanligtvis konsumeras. Ändå kan det vara nödvändigt att fylla dessa bevisluckor för att stödja de policyförändringar som kommer att bidra till att förvandla livsmedelsmiljön till en miljö som inte främjar utvecklingen av fetma och metabola sjukdomar.

Nyckelord: Kardiovaskulär sjukdom kost hög fruktos majssirap metabolt syndrom sackaros triglycerid typ 2 diabetes urinsyra.

Uttalande av intressekonflikt

Dr. Stanhope har inga intressekonflikter att rapportera.

Studierna utförda av Drs. Havel och Stanhopes forskargrupp fick stöd från NIH-anslag R01 HL-075675, 1R01 HL-091333, 1R01 HL-107256 och en Multi-campus Award från University of California, Presidentens kontor (UCOP #142691). Dessa projekt fick också stöd från bidragsnummer UL1 RR024146 från National Center for Research Resources (NCRR), en del av National Institutes of Health (NIH), och NIH Roadmap for Medical Research. Dr. Stanhope stöds av en Building Interdisciplinary Research Careers in Women's Health-pris (K12 HD051958) finansierad av National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Office of Research on Women's Health (ORWH), Office of Dietary Supplements (ODS) ), och National Institute of Aging (NIA).


Bakgrund

Celler måste fatta beslut när de står inför flera alternativ. Det är av allmänt intresse att förstå principer som styr cellernas beslutsfattande, och att förstå om de beslut som fattas är optimala i någon mening [1]-[3]. För att ta itu med detta fokuserar vi på de val som E coli gör när den presenteras med mer än en kolkälla.

När flera kolkällor finns tillgängliga kan bakterier antingen sammetabolisera dem eller helst använda en av kolkällorna före de andra. Det mest kända exemplet på föredraget kolutnyttjande kommer från Monods arbete om glukos-laktosdiauxsyraskiftet i E coli [4]. Bakterier använde först bara glukos, och när glukosen tog slut, bytte de till laktos.

Efterföljande studier visade att glukos är den föredragna kolkällan för många organismer [5]. Närvaron av glukos förhindrar ofta användningen av sekundära kolkällor. Detta fenomen kallas glukosrepression eller mer allmänt kolkataboliskt repression (CCR) [6]. CCR är en central regleringsmekanism som påverkar 5-10% av alla gener i många bakteriearter ([5],[7]-[10] för recensioner).

CCR tros vara viktigt i naturliga miljöer för att låta bakterierna växa snabbt på sitt föredragna socker. Å andra sidan, i industriella processer som produktion av biobränsle från sockerblandningar (som biprodukter från jordbruket) är CCR ett av hindren för ökat utbyte av jäsningsprocesser [11].

Den molekylära mekanismen bakom CCR i E coli har utarbetats för klassen av sockerarter som transporteras av socker från fosfotransferassystemet (PTS), inklusive glukos och mannos. Transportvägen leder till minskade nivåer av en nyckelsignalmolekyl, cyklisk AMP (cAMP). cAMP binder i sin tur den globala regulatorn CRP som aktiverar de flesta kolutnyttjande promotorer. Således sänker PTS-socker CRP-aktivitet och leder till inaktivering av alternativa kolsystem. Dessutom leder transport genom PTS-transportörer till direkt hämning av flera sockerpumpar ([5],[7]-[10], för recensioner). Nyligen har post transkriptionell kontroll av små regulatoriska RNA (sRNA) också upptäckts spela en roll i CCR [12], [13].

Bidraget från var och en av dessa mekanismer till CCR är förmodligen olika för olika kolkällor och diskuteras även för det bäst studerade CCR-exemplet på glukos-laktosdiaux-skiftet [14], [15]. Nivån av cAMP i cellen bestäms också av cellens metaboliska och energiska tillstånd [16],[17]. Centrala kolmetaboliter (α-ketosyror) kan negativt påverka cAMP-nivåer när kvävetillgängligheten är låg, vilket bildar en integrerad återkopplingsslinga som kan kontrollera kolupptaget för att matcha cellbehov mellan anabolism och katabolism [10],[18],[19].

I motsats till den omfattande kunskapen om preferentiell användning av glukos [7] är mycket mindre känt om användningen av glukosfria sockerblandningar, särskilt på blandningar av icke-PTS-socker. Dessa icke-PTS sockerarter finns ofta i miljönischerna E coli. Sockerarter som finns i tarmens livsmiljö E coli har karakteriserats, och fall av sekventiell och samtidig användning av dessa sockerarter har rapporterats i komplexa blandningar av dessa sockerarter [20],[21]. Detta antyder att det finns en sekundär hierarki för sockeranvändning.

Mekanismen för en icke-PTS sockerhierarki togs upp direkt i E coli för blandningen av arabinos och xylos. Dessa sockerarter är tillsammans med glukos huvudkomponenterna i lignocellulosa, som är ett substrat för produktion av bakteriell biobränsle. Desai et al. [22] visade att arabinoskonsumtion föregår xyloskonsumtion, och att xylosanvändningsgener delvis hämmas i närvaro av arabinos och xylos. De föreslog vidare att promotorerna för xylosanvändning direkt undertrycks av den arabinosspecifika transkriptionsfaktorn AraC [22]. Det behövs ytterligare systematiska studier av sockersekundära hierarkier och deras mekanismer, för att bättre förstå de beslut som E coli gör i komplexa näringsförhållanden.

Här kombinerar vi experiment och teori för att kartlägga sockerutnyttjandehierarkin för E coli för 6 olika icke-PTS kolkällor. Vi finner en definierad hierarki i aktiveringen av sockersystem, där promotorn för det mindre dominerande sockersystemet har minskad aktivitet. Rangordningen av sockerarterna i hierarkin är densamma som rangordningen av tillväxthastigheten som stöds av sockerarterna som enda kolkällor. Hierarkin kan förklaras kvantitativt genom differentiell CRP-cAMP-aktivering av promotorerna. Både sekventiellt och samtidigt uttryck av sockersystem hittas när ett av sockerarterna har låg koncentration, vilket tyder på en multi-objektiv optimeringsstrategi för beslutsfattande i sockerblandningar.


Hur metaboliserar kroppen socker?

Frukten har fruktos och glukos i sig - precis som bearbetat socker. De flesta frukter har 40-55 procent fruktos, och bordssocker är 50 procent fruktos och 50 procent glukos. Varför spelar detta någon roll? Enligt Nicole Osinga, en registrerad dietist och grundare av Osinga Nutrition, metaboliserar kroppen fruktos annorlunda än glukos.

– Fruktos metaboliseras främst i levern. Det finns för- och nackdelar med det här, säger hon. "Proffset är att att äta fruktos inte höjer blodsockret eller insulinnivåerna, som båda - när de är förhöjda över det normala intervallet - tros bidra till en mängd olika sjukdomar, allt från hjärtsjukdomar till fetma till flera former av cancer."

Nackdelen, säger Osinga, är att när fruktos metaboliseras i levern, används det vanligtvis för att göra fetter. Men eftersom "fruktos nästan aldrig äts av sig själv och vanligtvis konsumeras med lika delar glukos", tillägger hon.

Glukos å sin sida bryts ner i magen och behöver insulin för att komma in i blodomloppet, så det kan metaboliseras. "Den glukos som vår kropp inte behöver just då lagras för att försöka hålla våra glukosnivåer så stabila som möjligt hela dagen lång", säger Fleming.


Glukoneogenesväg

  1. Glukoneogenes börjar i antingen mitokondrierna eller cytoplasman i levern eller njuren. Först karboxyleras två pyruvatmolekyler för att bilda oxaloacetat. En ATP (energi) molekyl behövs för detta.
  2. Oxaloacetat reduceras till malat av NADH så att det kan transporteras ut ur mitokondrierna.
  3. Malat oxideras tillbaka till oxaloacetat när det väl är ut ur mitokondrierna.
  4. Oxaloacetat bildar fosfoenolpyruvat med hjälp av enzymet PEPCK.
  5. Fosfoenolpyruvat ändras till fruktos-1,6-bifosfat och sedan till fruktos-6-fosfat. ATP används också under denna process, som i huvudsak är glykolys omvänt.
  6. Fruktos-6-fosfat blir glukos-6-fosfat med enzymet fosfoglukoisomeras.
  7. Glukos bildas av glukos-6-fosfat i cellens endoplasmatiska retikulum via enzymet glukos-6-fosfatas. För att bilda glukos tas en fosfatgrupp bort, och glukos-6-fosfat och ATP blir till glukos och ADP.


Detta diagram visar glukoneogenesvägen.

2. Glukoneogenes är en (n) ______ process.
A. Endogen
B. Exogen
C. Varken endogen eller exogen

3. Vilket är huvudorganet där glukoneogenes äger rum?
A. Njure
B. Hjärna
C. Lever
D. Mitokondrier


Livsstilsriskfaktorer

Kosten spelar en betydande roll i utvecklingen av högt blodsocker. Överkonsumtion av livsmedel som innehåller socker och kolhydrater höjer blodsockernivån efter att ha ätit eftersom maten bryts ner till glukosmolekyler som kommer in i blodomloppet.

Hos en frisk person signalerar närvaron av fler glukosmolekyler i blodet bukspottkörteln att frigöra insulin, vilket hjälper till att ta upp glukos från blodet och transporterar det till musklerna och levern för att användas för energi och lagring. När blodsockret minskar upphör signalerna till bukspottkörteln att frigöra mer insulin och blodsockernivåerna bör återgå till en stabil baslinje.

När nivåerna av blodsocker kontinuerligt blir förhöjda med upprepad och överdriven socker- och kolhydratkonsumtion, stimulerar överskottet av glukos i blodomloppet bukspottkörteln att frigöra mycket insulin. Med tiden slutar kroppen att svara på insulin på grund av kroniskt högt blodsocker, vilket orsakar insulinresistens och håller blodsockret högt.

Att hantera en hälsosam och balanserad kost med proteiner, fetter och fiberrik mat samtidigt som man begränsar socker och bearbetade och raffinerade kolhydrater kan hjälpa till att kontrollera blodsockernivåerna.

Överdriven alkoholkonsumtion kan också påverka ditt blodsocker genom att störa din levers förmåga att reglera produktionen och frisättningen av glukos och negativt påverka din kropps reaktion på insulin.

Brist på fysisk aktivitet

Brist på fysisk aktivitet kan öka ditt blodsocker, eftersom skelettmuskler är en huvuddel av kroppen som använder glukos för energi eller lagrar extra glukos som glykogen för senare användning. Med låga nivåer av fysisk aktivitet blir musklerna inaktiva och tar inte bort glukos effektivt från blodet.

Regelbunden träning kan hjälpa till att sänka blodsockernivåerna genom att öka behovet av muskler att ta bort glukos från blodet för att använda för energi.


Socker och viktökning

Hundratals studier pekar på sockerkonsumtion som en ledande orsak till fetma, hjärtsjukdomar och diabetes. Enligt en recension från juli 2017 publicerad i Translationell medicin, bidrar högt sockerintag till tandkaries, viktökning och fetmarelaterade sjukdomar. Forskare rekommenderar att begränsa socker till 10 procent av det totala antalet kalorier för att förhindra dessa hälsoproblem. Ett gram socker har cirka 4 kalorier, vilket innebär att en 2 000-kaloridiet inte bör ge mer än 50 gram socker per dag.

Denna lömska ingrediens kan leda till viktökning och påverka ditt hjärta och ämnesomsättning. I en storskalig studie hade deltagare som konsumerade 17 till 21 procent av sina dagliga kalorier från socker en nästan 40 procent högre risk att dö i hjärtsjukdom än de som åt mindre socker (8 procent av sina dagliga kalorier). Oddsen för dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar var mer än dubbelt så stor hos personer som åt 21 procent eller mer av sina kalorier från socker.

Som forskarna påpekar är läsk, fruktdrycker och spannmålsbaserade desserter de primära källorna till tillsatt socker i den amerikanska kosten. När de konsumeras regelbundet kan sockerhaltiga livsmedel och drycker bidra till diabetes, fetma, förhöjda triglycerider, högt kolesterol och inflammation. De främjar också fettansamling i levern och kan öka blodtrycket. Dessa fynd publicerades i april 2014 i JAMA internmedicin.

Socker är skadligt för både vuxna och barn. Enligt en forskningsartikel i tidskriften Omlopp i augusti 2016 kan tillsatt socker öka risken för hjärtsjukdomar hos barn även när det konsumeras i lägre doser än den maximala rekommenderade dagliga mängden. Dessutom kan denna livsmedelsingrediens leda till alkoholfri fettleversjukdom, leverinflammation och insulinresistens hos människor i alla åldrar.


Innehåll

De primära resultaten av vägen är:

  • Generering av reducerande ekvivalenter, i form av NADPH, som används i reduktiva biosyntesreaktioner inom celler (t.ex. fettsyrasyntes).
  • Produktion av ribos 5-fosfat (R5P), som används vid syntes av nukleotider och nukleinsyror.
  • Produktion av erytros 4-fosfat (E4P) som används vid syntes av aromatiska aminosyror.

Aromatiska aminosyror är i sin tur prekursorer för många biosyntetiska vägar, inklusive ligninet i trä. [ citat behövs ]

Pentosocker som härrör från nedbrytningen av nukleinsyror kan metaboliseras genom pentosfosfatvägen, och kolskeletten från kostkolhydrater kan omvandlas till glykolytiska/glukoneogena mellanprodukter.

Hos däggdjur förekommer PPP uteslutande i cytoplasman. Hos människor har den visat sig vara mest aktiv i levern, bröstkörtlarna och binjurebarken. [ citat behövs ] PPP är ett av de tre huvudsakliga sätten som kroppen skapar molekyler med reducerande kraft, som står för cirka 60 % av NADPH-produktionen hos människor. [ citat behövs ]

En av användningarna av NADPH i cellen är att förhindra oxidativ stress. Det minskar glutation via glutationreduktas, som omvandlar reaktivt H2O2 in i H2O av glutationperoxidas. Om frånvarande, H2O2 skulle omvandlas till fria hydroxylradikaler av Fenton-kemi, som kan attackera cellen. Erytrocyter, till exempel, genererar en stor mängd NADPH genom pentosfosfatvägen för att användas i reduktionen av glutation.

Väteperoxid genereras också för fagocyter i en process som ofta kallas en respiratorisk explosion. [5]

Oxidativ fas Redigera

I denna fas reduceras två molekyler av NADP+ till NADPH, och utnyttjar energin från omvandlingen av glukos-6-fosfat till ribulos-5-fosfat.

Hela uppsättningen av reaktioner kan sammanfattas enligt följande:

Reaktanter Produkter Enzym Beskrivning
Glukos 6-fosfat + NADP+ → 6-fosfoglukono-5-lakton + NADPH glukos 6-fosfatdehydrogenas Dehydrering. Hydroxylen på kol 1 av glukos 6-fosfat förvandlas till en karbonyl, vilket genererar en lakton, och i processen genereras NADPH.
6-fosfoglukono-5-lakton + H2O → 6-fosfoglukonat + H+ 6-fosfoglukonolaktonas Hydrolys
6-fosfoglukonat + NADP+ → ribulos 5-fosfat + NADPH + CO2 6-fosfoglukonatdehydrogenas Oxidativ dekarboxylering. NADP + är elektronacceptorn, som genererar en annan molekyl av NADPH, en CO2och ribulos-5-fosfat.

Den övergripande reaktionen för denna process är:

Glukos 6-fosfat + 2 NADP + + H2O → ribulos 5-fosfat + 2 NADPH + 2 H + + CO2

Icke-oxidativ fas Redigera

Netto reaktion: 3 ribulos-5-fosfat → 1 ribos-5-fosfat + 2 xylulos-5-fosfat → 2 fruktos-6-fosfat + glyceraldehyd-3-fosfat

Redigera förordning

Glukos-6-fosfatdehydrogenas är det hastighetskontrollerande enzymet för denna väg. Det stimuleras allosteriskt av NADP+ och inhiberas starkt av NADPH. [6] Förhållandet mellan NADPH:NADP + är normalt cirka 100:1 i levercytosol [ citat behövs ] . Detta gör cytosolen till en mycket reducerande miljö. En NADPH-användande väg bildar NADP +, vilket stimulerar glukos-6-fosfatdehydrogenas att producera mer NADPH. Detta steg hämmas också av acetyl CoA. [ citat behövs ]

G6PD-aktivitet regleras också post-translationellt av cytoplasmatiskt deacetylas SIRT2. SIRT2-medierad deacetylering och aktivering av G6PD stimulerar oxidativ gren av PPP för att tillföra cytosolisk NADPH för att motverka oxidativ skada eller stöd de novo lipogenes. [7] [8]

Flera brister i aktivitetsnivån (inte funktion) av glukos-6-fosfatdehydrogenas har observerats vara associerade med resistens mot malariaparasiten Plasmodium falciparum bland individer av medelhavs- och afrikansk härkomst. Grunden för denna resistens kan vara en försvagning av det röda blodkroppsmembranet (erytrocyten är värdcellen för parasiten) så att den inte kan upprätthålla den parasitära livscykeln tillräckligt länge för produktiv tillväxt. [9]


Triglycerider, en form av långvarig energilagring hos djur, är gjorda av glycerol och tre fettsyror. Djur kan göra de flesta av de fettsyror de behöver. Triglycerider kan både tillverkas och bryts ner genom delar av glukoskatabolismvägarna. Glycerol kan fosforyleras till glycerol-3-fosfat, vilket fortsätter genom glykolys.

Fettsyror kataboliseras i en process som kallas beta-oxidation som äger rum i mitokondriernas matris och omvandlar deras fettsyrakedjor till två kolenheter av acetylgrupper, samtidigt som de producerar NADH och FADH2. Acetylgrupperna plockas upp av CoA för att bilda acetyl CoA som fortsätter in i citronsyracykeln när den kombineras med oxaloacetat. NADH och FADH2 används sedan av elektrontransportkedjan.


Självbedömningsquiz

Självbedömningsfrågesporter finns tillgängliga för ämnen som behandlas på denna webbplats. För att ta reda på hur mycket du har lärt dig om Fakta om diabetes, gör vårt självbedömningsquiz när du har slutfört det här avsnittet. Frågesporten är flerval. Välj det enskilt bästa svaret på varje fråga. I slutet av frågesporten kommer din poäng att visas. Om din poäng är över 70% korrekt, gör du mycket bra. Om din poäng är mindre än 70 % kan du gå tillbaka till det här avsnittet och granska informationen.


Titta på videon: Mješavina koja čini čuda za muškarce cijelu noć. Povratite performanse i izdržljivost (Augusti 2022).