Information

Vad är resultatet av en mänsklig population som börjar med endast 2 individer?

Vad är resultatet av en mänsklig population som börjar med endast 2 individer?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

  1. Från och med en mänsklig population N = 2, finns det något sätt att den genetiska variationen som ses idag kan ha uppstått? Jag kan inte så mycket om meios, men är det inte ett väldigt begränsat antal alleler som kan föras vidare av föräldrarna? Utan en population till att börja med, skulle inte härstamningen så småningom förvandlas till kloner av varandra som geparderna är nu?

  2. Finns det några kända mekanismer förutom mutation som fyller på variabiliteten i alleler?


Naturligt urval minskar verkligen variabiliteten och minskar därför information och mutation återskapar denna information. Du kan tänka dig ett gäng pennor i olika färger. Om du väljer för de röda pennorna kommer du att minska variationen i pennfärgerna eftersom de andra färgerna sakta försvinner. Om du tillåter att mutation inträffar kommer du att återskapa blå och svarta och lila och gula pennor för att återuppstå i din population av pennor.

Är det ett korrekt påstående att mindre variation betyder mindre total information?

Ja, mindre variation betyder mindre information. Information är ett begrepp som ökar i takt med att förutsägbarheten minskar. Om ingen variabilitet existerar kan du förutsäga till 100 % vilken allel en given individ bär på. Du kanske vill ta en titt på shannons teori om information här på Khan academy. Notera: detta har inte mycket med biologi att göra, men det har att göra med den matematiska definitionen med matematik, sannolikhet och datavetenskap.

Finns det några kända mekanismer förutom mutation som fyller på variabiliteten i alleler?

Nej, det finns inget annat än mutationer som skapar nya alleler. "Mutation" betyder vilken typ av strukturell förändring av DNA som helst. Så per definition beror varje förändring i DNA på mutationer, därför skapar endast mutationer nya alleler. Notera: att vissa människor kan använda ordet mutation i en mer snäv betydelse inklusive någon form av DNA-förändring som indels men exkluderar kromosomomarrangemang till exempel. Jag använde här ordet mutation i vid mening.

Segregation och rekombination

Två andra begrepp kan dock intressera dig: Segregation (Se mendelskt arv) och rekombination (även kallat crossing over).

Till exempel om 2 individer $AB$ (Allel $A$ på en kromosom och allel $B$ på den andra kromosomen) reproducerar kan de skapa individerna $AA$, $AB$ eller $BB$ tack vare segregering.

Två gener satta på kromosomer och om två gener finns på samma kromosom kan man tro att dessa två gener inte kan separera oberoende från varandra, de är sammanlänkade! Tänk dig till exempel att en individ har allelerna $A_1$ och $B_1$ på två loci av en kromosom och alleler $A_2$ och $B_2$ på två samma loci men av den homologa kromosomen. Om denna individ överför allelen $A_2$ måste den nödvändigtvis överföra allelen $B_2$ och kan inte överföra $B_1$ om rekombination inte sker. Men rekombination förekommer och möjliggör delvis oberoende segregering av dessa två gener.

Du hittar mer information om dessa två begrepp på wikipedia. Jag vill inte gå in för mycket på detaljer men kortfattat dessa processer kan under vissa förhållanden öka den fenotypiska variansen men i alla fall skapar dessa fenomen inte nya alleler. Nya alleler skapas endast av mutationer.

Kan två individer bära på lika mycket genetisk information som dagens världsbefolkning?

Nej! Som ett väldigt enkelt argument kan två individer bara ha 4 olika alleler. Men vi känner till flera loci (sing: locus, position på en kromosom) där det finns fler än 4 olika alleler. Därför måste mutationer ha skett någon gång.

Och bara för att njuta av ytterligare några argument: om dessa två individer hade tillsammans 4 alleler på alla loci, skulle det vara utomordentligt osannolikt att deras variation skulle ha stannat kvar i dagens population. Låt oss föreställa oss två heterozygota (=som har två olika alleler på sina två kromosomer för ett givet lokus) individer är $AB$ och $CD$ som har två avkommor. Sannolikheten att deras 4 alleler finns i de två avkomman är $1/4$. Jag vet inte när Adam och Eva skulle existera men det låter väldigt som att deras variation inte skulle ha bibehållits genom tiderna. Denna slumpmässiga process som minskar variationen kallas genetisk drift. För att vara lite mer exakt, i en population som inte ändras i storlek, den förväntade förlusten av alleler på grund av genetisk drift vid varje generation $1/2N$, där $N$ är populationsstorleken. Så ju större populationsstorleken är, desto lägre är förlusten av alleler på grund av genetisk drift. I exemplet ovan är $N=2$ och därför är den förväntade förlusten $1/4$.

Jag kan inte så mycket om meios, men är det inte ett väldigt begränsat antal alleler som kan föras vidare av föräldrarna?

Ja, som sagt ovan, en individ kan bara ha två alleler på ett givet ställe och kan därför inte överföra mer än två olika alleler.

Utan en population att börja med, skulle inte härstamningen så småningom förvandlas till kloner av varandra[... ]?

Ja, för i frånvaro av mutationer (och i frånvaro av olika speciella typer av selektion såsom överdominans) går variabiliteten långsamt förlorad på grund av segregationens slumpmässighet. Denna process kallas genetisk drift.


Etiska frågor i mänsklig befolkningsbiologi

Standarder för etisk praxis inom alla yrkesgrupper förändras över tiden. I denna artikel undersöker jag den filosofiska grunden för biologisk antropologis etiska normer och hur dessa normer har påverkat disciplinens utövande under de senaste 60 åren. Särskild uppmärksamhet ägnas bioetik, en speciell gren av tillämpad etik som berör människors hälsa och forskning om mänskliga ämnen. Kodifiering av bioetik började efter andra världskriget med Nürnbergkoden, och det finns för närvarande flera dokument som definierar förhållandet mellan forskare och ämne för alla som arbetar med mänskliga populationer. Utvecklingen av dessa dokument och deras tillämpning granskas. Alla dessa koder betonar centraliteten i frivilligt samtycke och anger kriterier som måste uppfyllas innan någon forskning kan utföras. Biologiska antropologer arbetar ofta med identifierade och stressade populationer i ett komplext, aktivt och långsiktigt förhållande. Detta förhållande innebär flera etiska utmaningar, inklusive individuellt och gruppsamtycke till forskningsprojekt. Förändrade idéer om framför allt aktualisering av samtycke presenteras. Nya ämnen – som kompensation, datadelning, biobanker och stora databaser och samlingar – diskuteras. Dessa ämnen kommer att generera fortsatt diskussion om etik inom humanbiologisk forskning.

Standarder för etisk praxis inom alla yrkesgrupper utvecklas och förändras över tiden. Det som kan tyckas vara norm vid en viss tidpunkt kan också betraktas utanför normen för praxis vid en annan tidpunkt. Även om etiska normer kan förändras, är utövandet av etiskt beteende centralt i allt arbete inom en disciplin. En undersökning av logiken och ursprunget till etiska standarder kan hjälpa forskare att balansera de konkurrerande krav och ansvar som de möter när de engagerar sig i sitt arbete. Biologiska antropologer arbetar ofta med missgynnade eller stressade befolkningar i ett komplext, aktivt och långsiktigt förhållande. Denna relation kan vara etiskt krävande. I denna artikel kommer jag att undersöka historien om etisk praxis inom biologisk antropologi och även undersöka några av de nyaste etiska frågorna som utövare av disciplinen ställs inför.

Tonvikten på etik i yrkeslivet har vuxit under de senaste 30 åren. Detta ökande momentum är synligt på många sätt - det finns allt fler professionella organisationer som har definierat etiska koder, det finns ett ökande antal tidskrifter som ägnas åt etik inom olika yrken federala myndigheter som stöder forskning, såsom National Institutes of Health, har omfattande täckning av etiska ämnen tillgängliga online 1 och det finns många andra nya och mycket detaljerade webbplatser som "ger beslutsfattare och allmänheten tillgång till lagstiftning, policy, riktlinjer och rekommendationer från statliga och icke-statliga organisationer över hela världen" (Avard och Knoppers 2000:102). Center for the Study of Ethics in the Professions vid Illinois Institute of Technology har för närvarande ett bibliotek med över 850 etiska koder för olika yrken. 2 Många professionella föreningar har etikmoduler online. Kurser i etik eller etikutbildning är rekommenderade delar av forskarutbildningen. Nya koder och revideringar av äldre koder är vanligtvis ett svar på offentlig granskning av någon form av etisk överträdelse eller är ett svar på framsteg inom vetenskap och teknik som kräver nya tolkningar av etiska riktlinjer. Även om det är välkänt att medicin, juridik, ingenjörsvetenskap och affärer har etiska standarder och koder, delar det vetenskapliga samfundet också en uppsättning vägledande principer som har kodifierats till etiska koder för forskning och praktik.

Varje akademisk disciplin har också sin egen uppsättning standarder och principer eftersom varje disciplin har sin egen historia och sina egna etiska dilemman. Alla antropologer möter en mängd olika etiska frågor när de engagerar sig i sin forskning med både människor och djur. Etiska dilemman har varit vanliga inom antropologin sedan dess tidigaste dagar. Franz Boas fråntogs sitt medlemskap i American Anthropological Association (AAA) på grund av ett brev han skrev till Nation 1919 anklagade några antropologer för att spionera för den amerikanska regeringen. Decennier senare, på 1960-talet, anklagades antropologer för hemlig verksamhet i främmande länder (Weaver 1973). Många av de frågor som antropologer ställs inför möter även andra samhällsvetare. Vissa av dessa frågor, särskilt de som handlar om forskning om mänskliga ämnen, kan inordnas under den allmänna termen "bioetik". Det som gör dem relevanta för alla antropologer är att de handlar om skyddet av mänskliga deltagare i forskning. Skyddet av mänskliga deltagare i forskning tvärsöver hela antropologin eftersom kulturantropologer, arkeologer och biologiska antropologer alla arbetar med moderna och antika mänskliga populationer. Biologiska antropologer koncentrerar sig särskilt på den biologiska grunden för mänskligt beteende, mångfald och evolution.

Etiska koder finns för varje disciplin eftersom varje enskild utövare står inför val. Koder ger en ram för att göra medvetna val i situationer där det finns motstridiga skyldigheter och ansvar. Koderna ger en gemensam konsensus eller ram av allmänna principer för diskussion och val. Eftersom ingen kod kan förutse varje unik situation, är diskussion och reflektion avgörande för att förutse situationer som kan kräva snabba beslut. Antropologer (vilket framgår av AAA, American Association of Physical Anthropology och Society for American Archaeologys etiska regler) 3 erkänner en rad ansvarsområden – för de människor som de arbetar med och vars liv de studerar, till stipendium, till vetenskap , till allmänheten, till studenter och praktikanter samt till arbetsgivare och anställda. Med dessa många ansvarsnivåer kan det vara svårt att avgöra vilken som har företräde i en given situation. I denna artikel kommer jag kortfattat att gå igenom yrkesetikens historia och sedan fokusera specifikt på bioetik (efter Turner 2005a, 2005b, 2010). Detta kommer att innebära en genomgång av de olika koder som har upprättats under de senaste 60 åren, och jag kommer att diskutera några av de nyaste etiska dilemman och praxis som forskare står inför. En mer utförlig behandling av de många etiska frågor som biologiska antropologer står inför finns i Turner (2005a).


Introduktion

En tidig grund för mänsklig befolkningsbiologi går tillbaka till första hälften av 1900-talet, med arbeten av Franz Boas (1858–1942) och Raymond Pearl (1879–1940). Boas, en antropolog, genomförde omfattande och banbrytande forskning om indianernas kroppsstorlek, barntillväxt, utvecklingsplasticitet och befolkningsstatistik (Little 2010). Pearl, en biolog, grundade tidskriften Människans biologi 1929 och publicerades brett inom områdena evolution, genetik, demografi, biometri, nutrition, sjukdomar, tillväxt och åldrande (Little och Garruto 2010). År 1940 genomförde Marcus Goldstein en jämförande undersökning av artiklar publicerade i tidskrifterna Människans biologi och den American Journal of Physical Anthropology. Båda tidskrifterna publicerade artiklar av antropologer och hade antropologer som medlemmar i sina redaktioner. Den huvudsakliga skillnaden som Goldstein (1940) observerade var att Människans biologi publicerade artiklar som var mer benägna att behandla vad han kallade "grupp" (befolknings) studier, i motsats till artiklar i American Journal of Physical Anthropology, som var mer "anatomiskt" (och individuellt) orienterade. Denna "befolkningsorientering" har särskiljt området för mänsklig biologi fram till idag.

Under andra hälften av 1900-talet utvecklades den mänskliga populationsbiologin, inom området fysisk antropologi, från en till stor del beskrivande vetenskap med intressen för typologisk behandling och klassificering av ras till en hypotesdriven vetenskap med en teoretisk förankring i människans evolution. Dessa riktningsförändringar ägde rum efter andra världskrigets slut, men den moderna mänskliga biologin och dess motsvarighet utvecklades under kriget. Perioden omedelbart efter kriget i slutet av 1940-talet och början av 1950-talet präglades av en revitalisering av yrket fysisk antropologi, inklusive utökade studier av levande populationer med kroppssammansättning, barntillväxt, kost, miljöfysiologi, epidemiologi och demografi. På 1960- och början av 1970-talet mognade den mänskliga populationens biologi och en ökning av det globala vetenskapliga utbytet som härrörde från International Biological Program (IBP) och dess komponent för mänsklig anpassningsförmåga (HA). Integrerade multidisciplinära studier som främjades under IBP fortsatte marginellt in på 1980-talet med utvecklingen av UNESCO:s Man and the Biosphere (MAB)-program. Samtidigt förvandlades genetiken från ett analytiskt sätt av "fenotypisk slutledning" till ett mer sofistikerat sätt för "direkt DNA" eller "molekylär genetik" analys. Nya undersökningsområden från 1980-talet till slutet av seklet inkluderade reproduktiv ekologi, beteendeevolution, darwinistisk medicin, psyko-neuro-fysiologisk stress och biomedicinsk forskning och hälsoforskning. Den historiska period som ska betonas i detta dokument är de formativa och mognadsåren av mänsklig befolkningsbiologi från 1950-talet till början av 1980-talet, även om viss bakgrund fram till och inklusive andra världskriget är nödvändig för sammanhanget.


HUR STRUKTURELLA OJÄMLIGHET, SOCIALA BESTÄMNINGSFAKTORER FÖR HÄLSA OCH HÄLSA JÄMSTÄLLDHET hänger ihop

Ojämlikheter i hälsa är systematiska skillnader i de möjligheter som grupper har att uppnå optimal hälsa, vilket leder till orättvisa och undvikbara skillnader i hälsoresultat (Braveman, 2006 WHO, 2011). De dimensioner av social identitet och plats som organiserar eller “struktur” differentiell tillgång till möjligheter till hälsa inkluderar ras och etnicitet, kön, sysselsättning och socioekonomisk status, funktionshinder och invandringsstatus, geografi med mera. Strukturella orättvisor är de personliga, mellanmänskliga, institutionella och systemiska drivkrafterna som rasism, sexism, klassism, duglighet, främlingsfientlighet och homofobi—som gör dessa identiteter framträdande för en rättvis fördelning av hälsomöjligheter och resultat. Politik som främjar ojämlikheter på alla nivåer (från organisation till samhälle till län, stat och nation) är avgörande drivkrafter för strukturella orättvisor. De sociala, miljömässiga, ekonomiska och kulturella bestämningsfaktorer för hälsa är den terräng där strukturella ojämlikheter skapar ojämlikheter i hälsa. Dessa flera bestämningsfaktorer är de villkor som människor lever under, inklusive tillgång till bra mat, vatten och bostäder kvaliteten på skolor, arbetsplatser och stadsdelar och sammansättningen av sociala nätverk och karaktären av sociala relationer.

Så till exempel är effekten av interpersonella, institutionella och systemiska fördomar i politik och praxis (strukturella orättvisor) att människor sorteras in i resursrika eller resursfattiga stadsdelar och K� skolor (utbildningen i sig är en nyckelbestämmande faktor för hälsa (Woolf et al., 2007) till stor del på grundval av ras och socioekonomisk status. Eftersom kvaliteten på stadsdelar och skolor väsentligt formar livsbanan och hälsan hos vuxna och barn, ras- och klassdifferentierade tillgång till rena, säkra, resursrika stadsdelar och skolor är en viktig faktor för att skapa ojämlikhet i hälsa. Sådana strukturella ojämlikheter ger upphov till stora och förebyggbara skillnader i hälsomått som medellivslängd, med forskning som indikerar att ens postnummer är viktigare för att hälsa än ens genetiska kod (RWJF, 2009).

Effekten av strukturella orättvisor följer individer 𠇏rån livmodern till graven.” Till exempel är det mer benägna att föda afroamerikanska kvinnor med låg födelsevikt, och deras nyfödda upplever högre spädbarnsdödlighet som inte är förknippad med någon biologisk skillnader, även efter att man tagit hänsyn till socioekonomiska faktorer (Braveman, 2008 Hamilton et al., 2016 Mathews et al., 2015). Även om vetenskapen fortfarande utvecklas, antas det att den kroniska stress som är förknippad med att behandlas annorlunda av samhället är ansvarig för dessa ihållande differentiella födelseresultat (Christian, 2012 El-Sayed et al., 2015 Strutz et al., 2014 Witt et al. ., 2015). I grundskolan finns det ihållande skillnader mellan ras och etniska uppdelningar i graden av disciplin och nivåer av läsförmåga, hastigheter som inte är förknippade med några skillnader i intelligensmått (Howard, 2010 Losen et al., 2015 Reardon et al., 2012 Skiba et al., 2011 Smith och Harper, 2015). Det finns också ras- och klassskillnader i negativa barndomsupplevelser och kronisk stress och trauma, som är kända för att påverka inlärningsförmåga och skolprestationer, såväl som strukturella ojämlikheter i miljöexponering, såsom bly, vilket i slutändan kan leda till skillnader i intelligenskvotient (IQ) (Aizer et al., 2015 Bethell et al., 2014 Jimenez et al., 2016 Levy et al., 2016). En av de starkaste förutsägelserna för förväntad livslängd är gymnasieexamen, som varierar dramatiskt längs klass- och ras- och etnicitetsindelningar, liksom andelen högskole- och yrkesskolor som alla formar sysselsättning, inkomst och individens och generationens rikedom (Olshansky) et al., 2012). Strukturella orättvisor påverkar anställningspolicyn, med både implicita och explicita fördomar som skapar olika möjligheter längs ras, kön och fysisk förmåga. Utlåningspolicyer fortsätter att skapa skillnader i bostadsägande, småföretagsutveckling och annan tillgångsutveckling (Pager och Shepherd, 2008). Strukturella orättvisor skapar skillnader i förmågan att delta och ha en röst i politiskt och politiskt beslutsfattande, och till och med att delta i den utan tvekan mest grundläggande aspekten av vår demokrati, röstning (Blakely et al., 2001 Carter och Reardon, 2014). Och implicita fördomar skapar olika utbud och leverans av hälso- och sjukvårdstjänster och påverkar effektiviteten av vården, inklusive brist på kulturell kompetens (IOM och NRC, 2003 Sabin et al., 2009).

För många människor begränsar de utmaningar som strukturella ojämlikheter utgör omfattningen av möjligheter de har att nå sin fulla hälsopotential. Samhällens hälsa är beroende av hälsans bestämningsfaktorer.


Investera uppströms

Ansträngningar och investeringar i en befolkningshälsostrategi är inriktade på grundorsaker för att öka potentiella fördelar för hälsoresultat.

Identifieringen och definitionen av hälsofrågor och investeringsbesluten inom en befolkningshälsostrategi styrs av parametrar baserade på evidens om vad som gör och håller människor friska. En befolkningshälsostrategi riktar investeringar till de områden som har störst potential att påverka befolkningens hälsotillstånd positivt. Ett synsätt på befolkningens hälsa grundar sig i föreställningen att ju tidigare åtgärder vidtas i orsaksflödet, desto större är potentialen för hälsovinster för befolkningen.


Föreningsåtgärder

Att mäta frekvensen av hälsorelaterade händelser i populationer är ett användbart sätt att bedöma och jämföra hälsotillståndet för människor i en population vid en tidpunkt, vid olika tidpunkter, bland undergrupper av befolkningen eller mellan populationer. Att veta hur ofta en sjukdom förekommer i en enda grupp indikerar dock inte om att vara medlem i den gruppen ökar en persons risk att uppleva en specifik hälsorelaterad händelse.

Att identifiera orsaken till en hälsorelaterad händelse inom epidemiologi innefattar därför vanligtvis att jämföra sjukdomsfrekvensen mellan grupper av människor som skiljer sig åt genom exponering. Genom att mäta och jämföra frekvensen av hälsorelaterade händelser mellan grupper där man är exponerad och man inte är det, är det möjligt att utvärdera om det finns ett samband mellan en viss riskfaktor (som rökning) och en positiv eller negativ påverkan på hälsan ( såsom hjärt- och kärlsjukdomar).

För kohort studier som involverar en grupp människor som delar samma erfarenheter, kan epidemiologer göra jämförelser av sjukdomsfrekvens genom att beräkna förhållandet mellan variablerna. De riskkvot (också känd som relativ risk) ger en indikation på styrkan i sambandet mellan en faktor och en sjukdom eller annat hälsoresultat. För att beräkna den relativa risken divideras förekomsten av den hälsorelaterade händelsen i en grupp som exponerats för tillståndet eller variabeln med förekomsten av samma variabel i gruppen som inte exponerades. Generellt sett indikerar en beräknad riskkvot lika med eller nära ett att det inte finns någon skillnad i risk, eftersom incidensen är ungefär lika stor i båda grupperna. Förhållanden större än eller mindre än ett tyder på högre respektive lägre risk.

För att beräkna relativ risk i en studie som involverar en kohort, är den konventionella metoden att organisera data i ett format som i statistiken kallas en &ldquo2 x 2&rdquo-tabell. Ett exempel visas i tabell 1:

Tabell 1. Standard 2 x 2 tabell för relativ riskberäkning.
Resultat



Ja Nej Total Förekomst av utfall
Utsatt 16 108 124 16/124 = 0.13
Ej exponerad 14 341 355 14/355 = 0.04

Relativ risk beräknas genom att dividera förekomsten av hälsohändelsen för den exponerade gruppen med förekomsten av hälsohändelsen i den oexponerade gruppen:

RR = incidens av utfall i exponerad grupp / incidens av utfall för icke-exponerad grupp

RR = 0,13/0,04 = 3,25

I det här fallet, eftersom det beräknade värdet är mer än ett, finns det en ökad risk förknippad med exponering för riskfaktorn. Specifikt var det 3,25 gånger större risk för personer i den exponerade gruppen att drabbas av hälsohändelsen än de i den icke-exponerade gruppen.

Exempel: För att avgöra om patienter som tar profylaktisk antibiotika före operation är mer eller mindre benägna att utveckla en sjukhusförvärvad infektion (HAI) i såret, jämfördes två grupper av operationspatienter. En grupp med åttio deltagare tog ett antibiotikum före operationen och en andra grupp på sjuttio patienter tog inte antibiotikan. Sex personer i antibiotikagruppen utvecklade en HAI efter operationen och nio personer i gruppen utan antibiotika fick ett HAI. Beräkna den relativa risken för denna hälsorelaterade händelse.

Tabell 2. Relativ riskexempel
Resultat
HAI Ingen HAI Total Förekomst av utfall
Antibiotikum 6 74 80 6/80 = 0.075
Inget antibiotika 9 61 70 9/70 = 0.13

RR = incidens av HAI för exponerad grupp / incidens för icke-exponerad grupp

RR = 0,075/0,13 = 0,58

Eftersom den relativa risken är mindre än en, finns det en minskad risk för en patient att få en sjukhusförvärvad infektion om de får antibiotika före operationen. Närmare bestämt har någon som får ett antibiotikum före operationen 0,58 gånger risken för HAI, vilket innebär att att ta ett antibiotikum före operationen minskar risken för HAI med nästan hälften.

Ett annat alternativ för att jämföra frekvenser av hälsohändelser är att beräkna riskskillnad, där skillnaden mellan de två måtten bestäms genom subtraktion. Riskskillnaden ger ett mått på inverkan på folkhälsan av riskfaktorn och anger hur hälsohändelsen skulle kunna förhindras om riskfaktorn eliminerades.

Kohortstudien ovan undersökte om profylaktisk antibiotika minskade risken att få en sjukhusförvärvad infektion för patienterna. Observera att förekomsten av HAI i antibiotikagruppen var 75 per 1 000 personer, och förekomsten av HAI i gruppen utan antibiotika var 130 per 1 000. Skillnaden mellan dessa två värden (55) indikerar antalet HAI-fall som skulle kunna förebyggas genom profylaktisk antibiotika före operation. I det här fallet skulle HAI förhindras för 55 personer (promille) om de får ett antibiotikum innan operation.

Exempel: För att avgöra om personer som tar en protonpumpshämmare för att bekämpa halsbränna är mer eller mindre benägna att utveckla gastroesofogeal refluxsjukdom (GERD), jämfördes två grupper av patienter. En grupp med 43 deltagare tog PPI dagligen och en andra grupp med 39 patienter gjorde det inte. Efter 3 månader utvecklade 6 personer i PPI-gruppen GERD, medan 5 personer i gruppen utan PPI utvecklade GERD. Beräkna riskskillnaden och ange om ett PPI minskar risken för GERD.

Med hjälp av en fallkontrollstudie (i motsats till en kohort) studie är relativ risk också ett sätt för epidemiologer att spåra riskfaktorer associerade med sjukdomsutbrott och potentiellt ange en orsak, till exempel under ett sporadiskt utbrott av en livsmedelsburen sjukdom.

Exempel: Den 12 februari 2014 lades en fyrtiotreårig man i New York in på sjukhus med en veckas historia av diarré och kräkningar följt av feber, nacksmärtor och huvudvärk. Detta var det första rapporterade (index) fallet av ett sporadiskt utbrott av listerios, en sjukdom orsakad av bakterien Listeria monocytogenes. Nästan alla som diagnostiseras med listerios har en invasiv infektion, vilket innebär att bakterierna sprids från tarmarna till blodomloppet eller andra kroppsställen, inklusive det centrala nervsystemet.

En epidemiologisk undersökning av denna händelse identifierade 630 laboratoriebekräftade fall av listerios i 11 stater. För att identifiera källan till bakterien, a fallkontroll studien genomfördes för att jämföra de livsmedel som äts av 52 av patienterna med bekräftade fall, med en grupp på 48 friska kontroller som matchades med de aktuella patienterna efter kön, ålder och geografisk plats. Alla 100 personer ombads att fylla i ett frågeformulär om maten de hade ätit precis innan indexfallsrapporten. Uppgifterna illustreras i tabell 3.

Tabell 3. Enkätdata
Åt mat Åt inte mat
Matvara: Sjuk Inte sjuk Sjuk Inte sjuk
Korv av märket Weiner 24 28 22 26
Raggle-korv 20 32 29 19
Mejeriaktig yoghurt 38 14 13 35
Mumsig glassbar 28 24 23 25

Så&hellip vilken mat var förorenad? Beräkna den relativa risken för varje livsmedel, och det högsta antalet vinner. Börja med att beräkna förekomsten för varje grupp (första maten visas):

Weiner varmkorv Incidensen exponerad 24/52 = 0.46 RR: 0.46/0.5 = 0.92
Incidensen inte exponerad 22/48 = 0.5
Ragglekorv Incidensen exponerad RR:
Incidensen inte exponerad
Mejeriliknande Incidensen exponerad RR:
Incidensen inte exponerad
Mums Incidensen exponerad RR:
Incidensen inte exponerad

Baserat på dina beräkningar, vilken mat är förknippad med detta livsmedelsburna utbrott av Listeria?


  • Ålder: De oförsäkrade är oproportionerligt mycket mellan 18 och 34 år. Men 18-24-åringar var den enda åldersgruppen som upplevde en betydande minskning av andelen utan försäkring under det senaste året, från 29,3 % 2009 till 27,2 % 2010 , vilket representerar 500 000 färre unga vuxna utan sjukförsäkring. The Affordable Care Act tillåter barn att stanna kvar på sina föräldrars planer tills de fyller 26 år, och denna policy trädde i kraft för förnyelser av försäkringsplaner med början den 23 september 2010.
  • Ras/etnicitet: Under 2010 var tre av tio individer av latinamerikanskt ursprung (30,7 %) oförsäkrade. Svarta var också mer benägna att vara oförsäkrade, med 20,8% som saknade försäkring, och 18,1% av asiater var oförsäkrade, jämfört med 11,7% för icke-spansktalande vita.
  • Sysselsättning: Att arbeta heltid ökar sannolikheten för att ha försäkring, även om en av sju heltidsanställda (15,0 %) fortfarande var oförsäkrad. De oförsäkrade andelarna var högre bland dem med en marginell anknytning till arbetskraften. Över en fjärdedel (28,5 %) av deltidsarbetande var oförsäkrade, samma andel som bland de som var arbetslösa.
  • Inkomst: Individer med lägre inkomster är mer benägna att vara oförsäkrade, även om 37% av alla oförsäkrade amerikaner har hushållsinkomster över $50 000.

D

D

Tabell 1: Oförsäkrade priser efter ålder, ras/etnicitet och hushållsinkomst
Procent av den totala befolkningen Procent av de oförsäkrade Oförsäkrad pris
Ålder Under 18 24.5% 14.6% 9.8%
18-24 9.7% 16.2% 27.2%
25-34 13.6% 23.7% 28.4%
35-44 13.0% 17.4% 21.8%
45-64 26.4% 26.5% 16.3%
65 och äldre 12.8% 1.6% 2.0%
Ras/etnicitet Vit 79.5% 74.9% 15.4%
Vit, icke-spansktalande 64.5% 46.3% 11.7%
Svart 12.8% 16.3% 20.8%
asiatiska 4.7% 5.2% 18.1%
Hispanic (vilken ras som helst) 16.3% 30.7% 30.7%
Hushållsinkomst Mindre än $25 000 19.6% 32.4% 26.9%
$25,000-49,999 23.1% 30.9% 21.8%
$50,000-$74,999 18.7% 17.7% 15.4%
$75 000 mer 38.5% 19.0% 8.0%

Källa: US Census Bureau, Inkomstfattigdom och sjukförsäkring i USA: 2010, 2011.

Obs: Dokument i PDF-format kräver Adobe Acrobat Reader®. Om du upplever problem med PDF-dokument, ladda ner den senaste versionen av Reader®


Om genetik och mänsklig beteendebiologi

Nicholas Wade, tidigare vetenskapsreporter för New York Times har skrivit en bok, Ett besvärligt arv, där han hävdar att storskaliga samhälleliga skillnader (t.ex. existensen av kapitalistiska demokratier i väst eller av paternalistiska, auktoritära politiska system i Asien) kan hänföras till små genetiska skillnader som fixerades på en befolkningsnivå genom verkan av naturligt urval sedan uppkomsten av anatomiskt moderna människor och deras efterföljande spridning från Afrika. Fixeringen av dessa genvarianter skedde på grund av att kontinenterna i Europa, Asien och Afrika (hem för de stora "rasgrupperna") skiljde sig på ett systematiskt sätt. David Dobbs recenserade den nyligen i Söndagsrecension av böcker, vilket föranledde ett slags amicus kort brev-till-redaktören från över 120 populationsgenetiker, som bekräftar att Wades författarskap felaktigt representerar den nuvarande vetenskapen om genetik. En fullständig lista över undertecknarna av detta brev finns här. Det är en veritabel vem som är vem av samtida populationsgenetik.

Som du kanske föreställer dig, Ett besvärligt arv har varit ganska kontroversiell. En hel del har redan skrivits om den här boken, både i formella publikationer och i vetenskapens (och ekonomins) bloggekosystem. För att bara nämna några, Greg Laden, min gamla homie och kollega TF för Irv DeVores berömda Harvard-klass, Science B-29, Human Behavioral Biology, skrev en kort recension här för Amerikansk vetenskapsman. Columbia statistiker och statsvetare, Andrew Gelman, skrev en recension för Slate.com. Notre Dame-professorn och ofta bidragsgivare till populärt arbete om mänsklig evolution, Agustin Fuentes, skrev en kritik för Huffington Post, medan UNC-C-antropologiprofessorn Jonathan Marks skrev en kritik för American Anthropological Association-bloggen, som också finns i HuffPo.

Honestly, I think that Wade's book is so scientifically weak and ideological (despite his protestations that science should be apolitical) that it is likely to have a very short half-life in contemporary discourse on human diversity and science more broadly. In fact, I have advocated to the editorial boards of professional societies to which I belong not to do anything special about this book since I'm confident it will be soon forgotten for its sheer scientific mediocrity. I find it interesting that the great majority of the people who like the book seem not to be scientists but comment on Wade's "bravery" for spurning "political correctness" and the like. There are substantial parallels here to public debate over climate change or vaccination: the professional conclusions of the scientists who actually work on the topic only matter when they correspond with the social, political, or economic interests of the parties engaging in the debate. What do geneticists know about genetics anyway? So, it is with some hesitancy that I write about it, but my colleagues' letter has reminded me of a larger beef I have with the contemporary state of human evolutionary studies. This beef boils down to the fact that most contemporary students of human evolutionary biology know next to nothing about genetics. I've actually encountered a number of leading figures in human behavioral biology who maintain an outright hostility toward genetics. This is a topic that my colleague Charles Roseman and I have grumbled about for a few years now. We keep threatening to do something about it, but haven't quite gotten around to it yet. Perhaps this is a humble start.

This state of affairs is extremely problematic since genetics is the material cause (in the Aristotelean sense) or one of the mechanistic causes (in the Tinbergian sense) of much of the diversity of life. If we are going to make a scientific claim that some observed trait is the result of natural selection, we should be able to have a sense for how such a trait could evolve in the first place. The standard excuse for ignoring genetics in the adaptive analysis of a trait of interest is what Alan Grafen termed the "phenotypic gambit." The basic idea behind the phenotypic gambit is that natural selection is strong enough to overcome whatever constraints may be acting on it. The phenotypic gambit is a powerful idea and it has yielded some productive work in behavioral ecology. I use it. However, a complete evolutionary explanation of a trait's existence needs to consider all levels of explanation. In modern terms, and as nicely outlined a letter by Randolph Nesse, we need to answer questions about mechanism, ontogeny, phylogeny, and function. Explanations relying on the phenotypic gambit only address the functional question (i.e., fitness, or what Tinbergen called the "survival value" of the trait).

I could go on about this for a long time, so I will limit myself to three points: (1) complex traits will generally not be created by a single gene, (2) heritability and the response to selection are regularly misunderstood and misapplied, (3) we need to think about the strength of selection and the constancy of selective regimes when making statements about the adaptive evolution of specific traits.

First, we need to get over the whole one-gene thing. Among other things, the types of adaptive arguments that are made particularly for recent human behavioral innovations are simply highly implausible for single genes. There are a variety of formulae for calculating the time to fixation of advantageous alleles that depend on the particulars of the system (e.g., details about dominance, initial frequency, mutation rate). Using the approximation that the number of generations that it takes for the fixation of a highly advantageous allele with selection coefficient is simply twice the natural logarithm of divided by , we can calculate the expected time to fixation for an advantageous allele. With a (very) substantial average selection coefficient of (think of lopping of 5% of the population each generation), the time to fixation of such a highly advantageous allele is about 120 generations generations. That's over 3,000 years for humans. This is interesting, of course, because it makes the type of recent evolution the John Hawks or Henry Harpending have discussed more than plausible. It makes it hard to imagine how the large changes in presumably complex behavioral complexes in historical time suggested by authors such as Wade or Gregory Clark, author of Farewell to Alms (which I actually find a fascinating book), pretty implausible.

In addition to the population-genetic implausibility of single-locus evolutionary models, complex traits are polygenic, meaning that they are constructed from multiple genes, each of which typically has a small effect. Now, this doesn't even address the issue of epigenetics, where genotype-environment interactions profoundly shape gene expression and can produce fundamentally different phenotypes in the absence of significant genetic difference, but that's another post. In many ways, this is good news for people who study whole organisms in a naturalistic context (like human behavioral ecologists!) because it means that we can work with quantitatively-measured trait values and apply regression models to understanding their dynamics. In short, the math is easier though, admittedly, the statistics can be pretty tricky. Further good news: there are lots of people who would probably be happy to collaborate and there are plenty of training opportunities in quantitative genetics through short courses, etc.

The masterful review paper that Marc Feldman and Dick Lewontin wrote for Science in 1975 amid the controversy surrounding Arthur Jensen's work on the genetics of intelligence, and its implications for racial educational achievement differentials, still applies. Heritability is a systematically misunderstood concept and its misuse seems to surface in policy debates approximately every twenty years. Heritability, in the strict sense, is a ratio of the total phenotypic variance that is attributable to additive genetic variance (i.e., the variance contributed by the mean effect of different alleles). Because total variance of the phenotype is in the denominator of this ratio, heritability is very much a population-specific measure. If a population has low total phenotypic variance because of a uniformly positive environment, for instance, there is more potential for a greater fraction of the total variance to be due to additive genetic variance. Think, for example, about children's intelligence (as measured through psychometric tests) in a wealthy community with an excellent school district where most parents are college-educated and therefore have the motivation to guide their children to high scholastic achievement, the resources to supplement their children's school instruction (e.g., hiring tutors or sending kids to enrichment programs), and the study skills and knowledge base to help their children with homework, etc. I have used this example in prior post. Given the relative uniformity of the environment, more of the variation in test scores may be attributable to additive genetic contributions and heritability would be higher than it would be in a more heterogeneous population. This is a hypothetical example, but it illustrates the rather constrained meaning of heritability and the problems associated with its application to cross-population comparisons. It is also suggestive of the problem of effect sizes of different contributions to phenotypic variance. The potential for environmental variance to swamp real additive genetic variance is quite large. What's a better predictor of life expectancy: having a genetic predisposition to high longevity or living in a neighborhood with a high homicide rate or a endemic cholera in the drinking water supply?

Heritability essentially measures the potential response to selection, everything else being equal. The so-called Breeder's Equation (Lush 1937) states that the change in a single quantitative phenotype (e.g., height) from one generation to the next is equal to the product of heritability and the force of selection. If there is lots of additive variability in a trait but not much selective advantage to it, the change in the mean phenotype will be small. Similarly, even if selection is very strong, the phenotype will not change much if the amount of additive variance is low. A famous, but frequently misunderstood result, known as Fisher's Fundamental Theorem shows that the change in fitness is directly proportional to variance in fitness. This is really just a special case of the breeder's equation, as shown in great detail in Lynch and Walsh's textbook (and their online draft chapter 6) or in Steve Frank's terrific book, in which the trait we care about is fitness itself. An important implication of Fisher's theorem is that selection should deplete variance in fitness -- and this makes sense if we think of selection as truncating a distribution. A corollary of Fisher's theorem is that traits which are highly correlated with fitness should not have high heritability. Hoppsan. Does this mean that intelligence, with its putatively very high heritabilities is not important for fitness?

Everything in the last paragraph applies to the case where we are only considering a single trait. When we consider the joint response of two or more traits to selection, we must account for correlations between traits (technically, additive genetic covariances between the traits). Sometimes these covariances will be positive sometimes they will be negative. When the additive genetic covariance between two traits is negative, it means that selection to increase the mean of one will reduce the mean of the other. In their fundamental (1983) paper, my Imperial College colleague Russ Lande and Steven Arnold generalized the breeder's equation to the multivariate case. The response to selection becomes a balancing act between the different force of selection, additive genetic variance, and additive genetic covariance for all the traits. Indeed, this is where constraints come from (or it's at least one place). Suppose there are two traits (1 and 2) that share a negative covariance. Further suppose that the force of selection is positive for both but is stronger on trait 1 than it is on trait 2. Depending on the amount of genetic variance present, this could mean that the mean of trait 2 will not change or even that the mean could decrease from one generation to the next.

The work of Lande and Arnold (and many others) has spawned a huge literature on evolvability (something that Charles has moved into and that we have some nascent collaborative work on in the area of human life-history evolution). This work is very important for understanding things like the evolution of human psychology. Consider the hypothesis, popular in evolutionary psychology, that the mind is divided into a large number of specific problem-solving "modules," each of which is the product of natural selection on the outcome of the problem-solving. How do you create so many of these "organs" in a relatively short time frame? Humans last shared a common ancestor with chimpanzees and bonobos around five million years ago and most likely human ancestors until about 1.8 million years ago seem awfully ape-like (and therefore probably not carrying around anything like the human mental toolkit in their heads). One of the key processes responsible for the creation of complex phenotypes is known as modularity (which is a bit confusing since this is also the term that evolutionary psychologists use for these mental organs!) and one of the fundamental mechanisms by which modularity is achieved is through the duplication of sets of genes responsible for existing structures. These duplicated "modules" are less constrained because of their redundancy and can evolve to form new structures. However, the fact that modules are duplicated means that they should experience substantial genetic correlation with their ancestral modules. This makes me skeptical that the diversity of hypothetical structures posited by the massive modularity hypothesis could be constructed by directional selection on each module. There is just bound to be too much correlation in the system to permit it to move in a fine-tuned way toward to phenotypic optimum for each module.

Trade-offs matter for the evolution of phenotypes. While I suspect that very few human evolutionary biologists would argue with that, I think that we generally fall short of considering the impact of trade-offs for adaptive optima. The multivariate breeders' equation of Lande and Arnold gives us an important (though incomplete) tool for looking at these trade-offs mechanistically. A few authors have done this. The example that comes immediately to mind is Virpi Luumaa and her research group, who have done some outstanding work on the quantitative genetics of human life histories using Finnish historical records.

My third, and last (for now), point addresses the constancy of selection. This is related to the concept of the Environment of Evolutionary Adaptedness (EEA), central to the reasoning of evolutionary psychology. A few years back, I wrote quite a longish piece on this topic and its attendant problems. Note that when we use population-genetic models like the one we discussed above for the expected time to fixation of an advantageous allele, the selection coefficient is the genomsnitt value of that coefficient over time. In reality, it will fluctuate, just as the demography of the population selection is working on will vary. Variation in vital rates can have huge impacts on demographic outcomes, as my Stanford colleague Shripad Tuljapurkar has spent a career showing. It can also have enormous effects on population-genetic outcomes, which shouldn't be too surprising since it's the population of individuals which is governed by the demography that is passing genetic material from on generation to the next!

When I read accounts of rapid selection that rely heavily on EEA-type environments or the type of generalizations found in the second half of Wade's book (e.g., Asians live in paternalistic, autocratic societies), my constant-environment alarm bells start to sound. I worry that we are essentializing societies. One of the all-time classic works of British Social Anthropology is Sir Edmund Leach's groundbreaking Political systems of Highland Burma. Leach found that the social systems of northern Burma were far more fluid than anthropologists of the time typically thought was the case. One of the key results is that there was a great deal of interchange between the two major social systems in northern Burma, the Kachin and and Shan. Interestingly, the Shan, who occupied lowland valleys, practiced wet-rice agriculture, and whose social systems were highly stratified were seen by western observers as being more "civilized" than the Kachin, who occupied the hills, practiced slash-and-burn agriculture, and had much more egalitarian social relations. Leach (1954: 264) writes, "within the general Kachin-Shan complex we have, I claim, a number of unstable sub-systems. Particular communities are capable of changing from one sub-system into another." Yale anthropologist/political scientist James Scott has extended Leach's analysis in his recent book, The Art of Not Being Governed, and suggested that the fluid mode of social organization, where people alternate between hierarchical agrarian states, and marginal tribes depending on political, historical, and ecological vicissitudes is, in fact, the norm for the societies of Southeast Asia.

The clear implication of this work for our present discussion is that a single lineage may find some of its members struggling for existence in hierarchical states where the type of docility that Wade suggests should be advantageous would be beneficial, while descendants just a generation or two distant might find themselves in egalitarian societies where physical dominance, initiative, and energy might be more likely to determine evolutionary success. I don't mean to imply that these generalizations regarding personality-type and evolutionary success are necessarily supported by evidence. The key here is that the social milieux of successive generations could be radically different if the models of Leach and Scott are right (and the evidence brought to bear by Scott is impressive and leads me to think that the models are right). At the very least, this will reduce the average selection differential on the putative genes for personality types that are adapted to particular socio-political environments. More likely, I suspect, it will establish quite different selective regimes -- say, for behavioral flexibility through strong genotype-environment interactions!

These are some of the big issues regarding genetics and the evolution of human behavior that have been bothering me recently. I'm not sure how we go about fixing this problem, but a great place to start is by fostering more collaborations between geneticists and behavioral biologists. Of course, this would be predicated on behavioral biologists' motivation to fully understand the origin and maintenance of phenotypes and I worry that the institutional incentives for this are not in place.


Referenser

Britten RJ. Divergence between samples of chimpanzee and human DNA sequence is 5 % counting indels. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299:13633–5.

Haldane JBS. The cost of natural selection. J Genetics. 195755:511–24.

Kimura M. Evolutionary rate at the molecular level. Natur. 1968217:624–6.

Bataillon T. Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? Ärftlighet. 200084:497–501.

Bataillon T, Bailey SF. Effects of new mutations on fitness: insights from models and data. doi:10.1111/nyas.12460 Ann N Y Acad Sci. 20141320:76–92.

Elena SF, Ekunwe L, Hajela N, Oden SA, Lenski RE. Distribution of fitness effects caused by random insertion mutations in Escherichia coli. Genetica. 1998102/103:349–58.

Gerrish PJ, Lenski RE. The fate of competing beneficial mutations in an asexual population. Genetica. 1998102/103:127–44.

Montañez G, Marks R, Fernandez J, Sanford J. Multiple overlapping genetic codes profoundly reduce the probability of beneficial mutation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 139–67. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0006.

Sanford. Genetic Entropy. 4:e uppl. FMS Publications 2014.

Lynch M. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010107(3):961–8.

Roach JC, Glusman G, Smit AFA, Huff CD, Hubley R, Shannon PT, et al. 2010. Analysis of genetic inheritance in a family quartet by whole-genome sequencing. Vetenskap. 2010328:636–9. doi:10.1126/science.1186802.

Campbell CD, Eichler EE. Properties and rates of germline mutations in humans. Trender Genet. 201329:575–84.

Behe MJ, Snoke DW. Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues. Protein Sci. 200413:2651–4. doi:10.1110/ps.04802904.A.

Behe MJ. The Edge of Evolution. New York NY, USA: Free Press 2007. p. 44–63.

Lynch M. Simple evolutionary pathways to complex proteins. Protein Sci. 200514:2217–25.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for regulatory sequences to appear. The Annals of Applied Probability. 200717(1):1–32.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for two mutations: with applications to regulatory sequence evolution and the limits of Darwinian evolution. Genetik. 2008180(3):1501–9. doi:10.1534/genetics.107.082610.

Behe MJ. Waiting longer for two mutations. Genetik. 2009181:819–20.

Durrett R, Schmidt D. Reply to Michael Behe. Genetik. 2009181:821–2. doi:10.1534/genetics.109.100800.

Axe DD. The case against a Darwinian origin of protein folds. BIO-Complexity. 20101:1–12. doi:10.5048/BIO-C.2010.1.

Axe DD. The limits of complex adaptation: an analysis based on a simple model of structured bacterial populations. BIO-Complexity. 20104:1–10. doi:10.5048/BIO-C.2010.4.

Gauger A, Ebnet S, Fahey PF, Seelke R. Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness. BIO-Complexity. 20102:1–9.

Gauger A, Axe D. The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway. BIO-Complexity. 20111:1–17.

Axe D, Gauger AK. Explaining metabolic innovation: neo-Darwinian versus design. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 489–507.

Lynch M, Abegg A. The rate of establishment of complex adaptations. Mol Biol Evol. 201027(6):1404–14.

Reeves MA, Gauger AK, Axe DD. Enzyme families-shared evolutionary history or shared design? A study of the GABA-aminotransferase family. BIO-Complexity. 20144:1–16.

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Mendel’s Accountant: a biologically realistic forward-time population genetics program. Scalable Computing: Practice and Experience. 20078(2):147–65. http://www.scpe.org/index.php/scpe/article/view/407.

Sanford JC, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Using computer simulation to understand mutation accumulation dynamics and genetic load. In: Shi Y, editor. ICCS 2007, Part II, LNCS 4488. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 2007. p. 386–92. http://bioinformatics.cau.edu.cn/lecture/chinaproof.pdf.

Sanford J, Nelson C. (2012). The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation, Studies in Population Genetics, in: M. Carmen Fusté (Ed.), ISBN: 978-953-51-0588-6, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/studies-in-population-genetics/the-next-step-in-understanding-population-dynamics-comprehensive-numerical-simulation

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W. Selection Threshold Severely Constrains Capture of Beneficial Mutations. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 264–97. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0011.

Brewer W, Baumgardner J, Sanford J. Using Numerical. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. World Scientific: London 2013. p. 298–311. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0012.

Brewer W, Smith F, Sanford J. Information loss: potential for accelerating natural genetic attenuation of RNA viruses. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 369–84. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0015.

Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Synergistic Epistasis Halt Mutation Accumulation? Results from Numerical Simulation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. London: World Scientific 2013. p. 312–37. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0013.

Gibson P, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Biological Information Be Sustained By Purifying Natural Selection? In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 232–63. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0010.

Eyre-Walker A, Keightley P. High genomic deleterious mutation rates in Hominids. Natur. 1999397:344–7.

Behrens S, Vingron M Studying the evolution of promoter sequences: a waiting time problem. Journal of Computational Biology. 201017:1591-1606.

Hughes AL. Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Ärftlighet. 2012108:347–53.

Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 1–563.


What is the outcome of a human population starting with only 2 individuals? - Biologi

Other Population Growth Factors
Populations can also change size if organisms move in (immigration) or leave (emigration)

Få alltid att falla på plats
We can write a simple equation to show population growth as:

Change in Population Size = (Births + Immigration) - (Deaths + Emigration)

Expressing Population Changes as a Percentage
Suppose we had a population of 100,000 individuals. Suppose in one year there were 1000 births, and 500 deaths.
What percentage of the population were births?
1000/100,000 = 0.01, or in percentage terms, this is 1% of the population.

What percentage of the population were deaths?
500/100,000 = 0.005, or in percentage terms, this is 0.5% of the population.

Assume immigration equals emigration. If so, then they cancel out of our population equation. We'll come back to
this assumption later.

Now, subtract deaths from births but express as a percentage:
1000-500/100,000 = 500/100,000 = 0.005, or 0.5% net growth

Thus, this population would be growing by 0.5% this first year. That means that after one year, there will be 500 more
individuals than the previous year. So, after one year, the population would be 100,500 individuals.

The Net Reproductive Rate
The net reproductive rate (r) is the percentage growth after accounting for births and deaths. In the example above, the population reproductive rate is 0.5%/yr.

Net reproductive rate (r) is calculated as: r = (births-deaths)/population size or to get in percentage terms, just multiply by 100.

Suppose we came back many years later, the net reproductive rate was still the same, but now the population had grown to 1,000,000. How many new individuals would be added each year now? Simply multiply the population by the reproductive rate:
1,000,000 x 0.05 (which is 0.5%) = 50,000

This means that now 50,000 new individuals are added in one year!! The net reproductive rate is the same as before, but because
the population is so much bigger, many more individuals are added.

See figure to right - the curve sweeping upwards is the exponential growth curve.

Some Population Statistics for Humans
At the end of the 1700s, Robert Malthus, a priest, wrote one of the most influential essays in the world - He was pondering why there was so much suffering among humans, and came to the conclusion that human population growth tended to always outstrip food supply. The Core Principles of Malthus are:

1.Food is necessary for human existence.
2.Human population tends to grow faster than the power in the earth to produce subsistence, and that
3.The effects of these two unequal powers must be kept equal.
4.Since humans tend not to limit their population size voluntarily, population reduction tends to be accomplished through the
"positive" checks of famine, disease, poverty and war.

Darwin used this information to help develop his theory of natural selection by assuming that this situation occurs for all living organisms, not just humans!!

So, does it work? Consider that in a typical day, 35,000 humans starve to death around the world . Most in developing countries.

What is the Current Population of the Earth?
The current population of the earth is about 6.2 Billion people ! This is more humans alive than at any time in human history.
To see how fast the world population is growing, click on this to see a clock of human population growth.
For interesting facts on worldwide population growth, and the factors affecting it, click here. Recommended web site!!
For even more interesting facts, click here. The Population Reference Bureau has some of the best information on human population growth of anywhere!

What is Current Net Reproductive Rate of Humans Worldwide?
The current percentage increase in the human population (as of 2000) is about 1.3%, or 0.013 per year.
If we multiply this, as shown above, by the current population, we get the increase in humans per year:

0.013 x 6.2 B = 80,600,000 new people per year, or 80.6 million new humans each year!!

That is the equivalent of 2.5 California's per year, or 1 new Germany per year. It is 1.6 million people per week (one New Mexico per week), or 221,000 people per day (one Charlotte, NC added per day!).

An astounding growth rate, even though the net reproductive rate is actually quite small. But growth is not evenly distributed around the world. Certain countries are growing faster than others, while some are actually losing growth (deaths and emigration exceed births plus immigration - Albania is an example).

Why the Increase in Human Population Growth Rates This Century?
Remember, only two things affect population growth: births and deaths. So, have these changed?
Birth rates: have been constant for many years at about 22 babies/1000 people/year
Death rates: have declined dramatically due to more food, less disease, more social structure
Death Rates in 1900: 20/1000/year Net Reproductive Rate 1900: 22-20/1000 = 0.002 or 0.2%
Death Rates in 2000: 9/1000/year Net Reproductive Rate 2000: 22-9/1000 = 0.013 or 0.13%

Due to decline in death rates, r for humans has risen nearly 6 fold.

Some Representative Growth Rates for Countries Around the World
Consider this statistic: 90% of all world population growth occurs in developing countries!!
Go to this website to see net reproductive rates for all countries: http://www.prb.org/Content/NavigationMenu/Other_reports/2000-2002/sheet1.html

Net Reproductive Rates
World 1.3%
More Developed Countries 0.1%
Less Developed Countries 1.6%
Africa 2.9% !!
Liberia 3.1% .
Canada 0.3%
United States 0.6% (much of it immigration, about 1/3!)
Mexico 1.9%
Europe -0.1% (population is declining!!)
England 0.1
France 0.4
Latvia -0.6%

You can determine the population doubling times for the world and countries by dividing 69.3 by the growth rate. For example, if the world growth rate is 1.3%, then the time it takes to double the population is:

Thus, if things don't change, the world population could rise to 12.4 Billion in the year 2055!! When I was born, the population was about 2 Billion in 1952. It is now 50 years later, and the population is 6.2 Billion. That is nearly a tripling!! Varför? The world population growth rate was much higher in the past 50 years than it currently is. When I was born, the population growth rate was over 2% per year, and the doubling time was down to 42 years!!

Why Do Growth Rates Differ Between Countries?
Demographics!! If you have more young people, then you have more opportunity to make babies!! Developing countries have more young people than developed ones. Varför? In developed countries, couples wait longer to have babies, and, they tend to have fewer per couple. In undeveloped countries, children are produced sooner, and couples have larger families than in developed countries.
In Mexico, 50% of the population is age 15 or younger!
In the United States, only about 25% of the population is this young.

What Can Be Done to Control Population Growth?
There are two simple ways to lower population growth: increase the number of deaths, or, decrease the number of births. I think for most of us, we would opt for the latter solution. How to do that?
1. Family Planning - have babies at a later age, use contraception (birth control), limit number of babies per family
2. Education - the best correlate of lowering the number of babies per family is the educational status of the females
The more education the females have, the more control they have over their reproductive lives
3. Better social security - in developing countries, large families are a form of social security. If poverty can be reduced,
then the need for large families is lowered (hard to do though!)

The Future - How Large Will the Population Become?
In your lifetime, the population could approach or exceed 14 Billion people. Can we feed that many? Not likely. Is there enough water for that many? Antagligen inte. Enough habitat? Antagligen inte.
So, what will the population stabilize at? Best guesses are between 7-10 Billion people. Will the world still be a great place with that many people? Unlikely.
There is a great need to reduce population growth, starting now!! You can help a great deal.