Information

När är populationsdynamikmodeller användbara?

När är populationsdynamikmodeller användbara?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

När är populationsdynamikmodeller användbara? Det verkar ha gjorts mycket forskning om det, men hur hjälper det? Om jag behöver data om hur en population kommer att utvecklas under vilka förhållanden behöver jag det eftersom jag behöver data för ett beslut (som "kan vi döda 50 % av population X utan att göra för mycket skada?"), eller hur? Men för det måste modellen vara medveten om vad som orsakar vad. Och för det måste jag göra experiment, eller hur? Som "låt oss döda en betydande del av befolkningen X och se vad som händer under de kommande tio åren". Jag fattar verkligen inte.


Populationsdynamik upptar en hel delmängd av matematisk biologi. De kanske mest pragmatiska användningsområdena för modellering av populationsdynamik kommer från epidemiologiområdena för att modellera sjukdomsinfektion och överföring genom en population (en sådan artikel), eller ekologimodellering av saker som skogsplantering, fiskedynamik, relationer mellan rovdjur och bytesdjur (ett exempel). Sedan finns det mer abstrakta användningsområden, när man inte kan mäta en population för att testa en hypotes eftersom arbetet är för intensivt, eller det är för dyrt, eller att det inte finns någon sådan övervakningsmekanism. Teoretiska modeller av populationsdynamik är byggda för att få en förståelse för vad systemet som helhet kan göra under vissa förutsättningar. I denna mening är befolkningsmodeller mer av en teoretisk övning eller ett tankeexperiment.


Leonardo har redan gett dig ett utmärkt svar, men jag tänkte lägga till mitt perspektiv. Jag är en matematisk epidemiolog, så jag skulle åtminstone vilja tro att dessa typer av modeller är användbara.

För mig finns det ett antal saker som populationsdynamikmodeller är särskilt användbara för:

  • Belyser datakrav. Ja, modeller behöver data, som du har nämnt. Men de behöver inte alla deras data för att komma från en källa, en studie eller ens en fält. Modeller är också mycket användbara för att visa var vi är gör det inte har de data vi behöver för att helt förstå ett system. "För att göra en modell där vi förstår A behöver vi värdena för X, Y och Z. X är väl studerade, men Y och Z är det inte - även om det visar sig när vi tittar över hela parameterutrymmet för Z, ingenting förändras egentligen i vårt svar. Men killar? Vi skulle verkligen kunna använda en studie på Y."
  • Eliminerar gissningar. Modeller är inte perfekta inkapslingar av verkligheten - det kommer alltid att finnas några förenklade antaganden, etc. Men det är bättre än att "gå med magen" - speciellt för komplexa problem.
  • Omöjliga studier. En hel del av vad matematisk epidemiologi ser på det är områden där studier antingen är omöjliga, logistiskt svåra eller oetiska. Det skulle verkligen vara väldigt svårt att bara kunna studera pandemiresponsplaner eller vaccinationsstrategi bara när vi hade ett verkligt utbrott, eller medan ett nytt vaccin rullas ut.
  • Markera potentiellt nya riktningar. Om du överväger ett ingrepp, men oavsett hur effektivt du gör det i din modell, så flyttar det inte systemet mycket, kanske det inte är värt besväret. Modeller kan också lyfta fram tröskeleffekter - som den kritiska % av befolkningen du behöver vaccinera för att uppnå flockimmunitet.

Två tidigare svar listade många tillämpningar av populationsdynamikmodeller. Jag vill tillägga att de också är viktiga för bevarandet av hotade arter. Till exempel den klassiska scenklassmodellen (Crouse et al 1987, fri kopia) indikerar att det mest effektiva sättet att skydda havssköldpaddor är att minska dödligheten hos stora ungfiskar.

Dessutom behöver du inte utföra så drastiska experiment som att döda 50 % av en befolkning för att uppskatta dina modellparametrar. Information om antal avkommor, häckningsframgång, naturlig dödlighet etc kan vanligtvis fås utan allvarlig störning av vilda populationer. Antalet individer i varje naturlig population fluktuerar på grund av slumpmässiga skäl, så det är möjligt (men behöver ibland mer fältarbete) att beräkna (möjligen olinjär) regression mellan befolkningstätheten och vissa demografiska indikatorer och sedan extrapolera den till icke-undersökta tätheter. För vissa små, kortlivade arter är det ibland möjligt att mäta dessa korrelationer i laboratorie- eller halvvilda förhållanden. För vissa långlivade arter, särskilt om de är stillasittande, som träd, kan det vara bättre att jämföra exemplar som lever på olika avstånd från dess grannskap. För dåligt kända arter är det möjligt att ta saknad information från besläktade eller liknande arter.


Jag kastar en ansökan till i potten. Populationsdynamik utgör också grunden för populationsgenetik, populationsekologi och spelar på senare tid en viktig roll i ramar som evolutionär spelteori och eko-evolutionär dynamik.

Här används modellerna också som en typ av teoretisk övning eller tankeexperiment (som ett tidigare svar antyder). I utvecklingen av evolutionsteorin kan vi helt enkelt inte observera processen över de tidsskalor vi behöver för att testa de hypoteser vi gör. Således tillåter utvecklingen av befolkningsmodeller oss att utforska "möjliga världar", som Robert May en gång uttryckte det, för att se vilka typer av anpassningar eller befolkningsstrukturer vi skulle förvänta oss att se, given de antaganden vi lägger in.

Vi ser också ett ökande antal populationsmodeller och dynamiska modeller som används i samband med experiment på mikrober inom området experimentell evolution. Här vi burk observera evolution i realtid, och många av antagandena om välblandning och stora populationsstorlekar som ofta görs vid modellering av populationer är faktiskt ganska korrekta.


Populationsdynamikmodeller: Levins and the source-sink theory

I decennier har ekologer och genetiker försökt förstå populationsdynamiken hos olika djurarter och etablerat modeller för att förstå de förändringar som sker i antalet individer i en population, populationernas sammansättning och orsakerna till sådana variationer. Naturen är inte homogen eller stabil, så det är inte lätt att sätta mönster för att modellera dessa transformationer.

Naturen fungerar inte som en matematisk formel, där populationer bor i ett enda område och lätt kan interagera. Det är till exempel osannolikt att fem hanar och fem honor av en art är i samma område samtidigt. I verkligheten är landskapen fragmenterade och dessa populationer kan leva i olika områden, isolerade från varandra.

Fragmenteringen av en livsmiljö hindrar interaktioner mellan populationer. Av Mat Reding

Befolkningsdynamiken har i alla fall försökt modellera de rörelser, förändringar och interaktioner som sker mellan grupper av individer, för att förstå olika populationers beteende. I den här artikeln ska vi förklara grunden för några av dessa befolkningsmodeller, som har studerats av olika författare.


Lektionsplanering

Följande aktivitet har utformats för att lära ut grundläggande principer för ekologisk populationsdynamik till elever på gymnasie- och högskolenivå. Aktiviteten använder interaktiva onlineverktyg som låter eleverna manipulera egenskaper hos populationer och analysera hur dessa förändringar påverkar populationsstorlekarna i realtid. Denna aktivitet är bäst parad med en föreläsning om begrepp som (men inte begränsat till) populationer inom ekologi, bärkraft, begränsade resurser eller befolkningstillväxt. Eleverna kan slutföra lektionen med bara en dator eller surfplatta och tillgång till internet. Klicka här för hela lektionsplanen.


Livscykeln för fruktflugan och populationsmodulerna

Fruktflugor används som modellorganism i forskningslaboratorier och klassrum runt om i världen. De är lätta att få tag på från leverantörer och många har dem i sina egna hem. De kan köpas billigt, eller så kan de fångas gratis genom att placera en banan i en öppen burk i en dag eller två. Fruktflugor är lättskötta och det finns inga hälso- eller etiska problem när det gäller deras användning i klassrum.

Livscykeln för D. melanogaster är enkel och förutsägbar. Honor lägger upp till 500 ägg på jäsande frukt. Hanen befruktar äggen och larverna kommer fram inom 24–30 timmar. De korta, segmenterade, vitgula larverna kryper omkring och tjusar på tillgängliga matkällor. De går igenom tre distinkta faser inom larvstadiet, vilket indikeras av förändringar i deras munkrokar (små, svarta krokar på deras främre del är inte relevant att urskilja de olika larvfaserna i modulerna som presenteras här). Mot slutet av larvstadiet börjar de klättra på väggarna i sitt hölje och blir så småningom orörliga när de övergår till puppstadiet. Vid denna tidpunkt blir de mörkbruna och bildar ett hårt yttre skal. De kommer att förbli i detta tillstånd i ungefär en vecka, varefter de dyker upp som vuxna fruktflugor. En vuxen fruktflugahona kan börja para sig cirka två dagar efter att den kommit upp.

Utbildningsmoduler kan utformas för att utforska en mängd olika biologiska processer med hjälp av livscykeln för D. melanogaster som modell. Här använder vi fruktflugor för att undersöka populationsdynamiken. Den första modulen utforskar befolkningstillväxten genom att jämföra en population som börjar med en fruktfluga hona och en population som börjar med tre honor. Undersökningar fokuserar på det totala antalet individer inom en population och tillväxttakten för de olika behandlingarna. Den andra modulen undersöker effekten av mattillgång på befolkningstillväxten, och den tredje undersöker effekten av inhägnadsstorleken på befolkningens tillväxt. Mer specifikt undersöker denna sista modul hur dynamiken hos liknande populationer skiljer sig om en population har betydligt mer tillgängligt utrymme än den andra. Separat belyser varje modul en begränsande faktor i populationsdynamiken. Tillsammans belyser modulerna samband mellan olika abiotiska faktorer som påverkar befolkningsdynamiken, med särskilt fokus på befolkningstillväxt. De tre modulerna kombineras täcker tredimensionaliteten hos NGSS (dvs. vetenskapliga och tekniska praxis, tvärgående begrepp och disciplinära kärnidéer) med autentiska vetenskapliga undersökningar. Vidare främjar modelleringsaktiviteterna kritisk analys och användning av empirisk data för att konstruera arbetsförklaringar på ett sätt som överensstämmer med praxis som Krajcik och Merritt (2012) rekommenderade för att främja elevers lärande inom naturvetenskap. NGSS-anslutningar för varje modul presenteras i två tabeller i slutet av denna artikel.


Populationsdynamik

Timothy D. Schowalter, i Insect Ecology (fjärde upplagan), 2016

Abstrakt

Populationer av insekter kan fluktuera dramatiskt över tiden som svar på förändrade miljöförhållanden. Störningar är särskilt viktiga för populationsdynamiken, som utlöser utbrott av vissa arter och lokalt utrotar andra. Störningar påverkar insektspopulationer direkt genom att döda intoleranta individer eller indirekt genom att påverka mängden och lämpligheten av resurser eller förekomsten och aktiviteten hos rovdjur och parasiter. Befolkningstillväxten kan i stor utsträckning regleras (stabiliseras) av täthetsberoende faktorer vars sannolikhet för effekt på individer ökar när tätheten ökar och minskar när tätheten minskar. Primära densitetsberoende faktorer är intra- och interspecifik konkurrens och predation. Ökad konkurrens om mat (och andra) resurser när tätheten ökar leder till minskad natalitet och ökad dödlighet och spridning, vilket så småningom minskar tätheten. På samma sätt ökar predationen när bytens täthet ökar. Populationer som minskar under sin utrotningströskel kan vara dömda till lokal utrotning, medan populationer som ökar över ett utsläppströskel fortsätter att öka under en utbrottsperiod. Utveckling av populationsdynamikmodeller har varit användbar för att förutsäga förändringar i insektsförekomst och effekter på grödor, utbredningsområde och skogsresurser. Allmänna modeller inkluderar den logistiska ekvationen som beskriver en sigmoidkurva som når en asymptot vid bärförmåga. Kaosmodeller har tagit upp betydelsen av initiala förutsättningar för efterföljande förändringar i populationsstorlek. Mer komplexa modeller inkluderar specifika populationsvariabler, inklusive nyckelfaktorer och tidsfördröjningar. Trots begränsningar representerar modeller kraftfulla verktyg för att syntetisera information, identifiera prioriteringar för framtida forskning och simulera befolkningens svar på framtida miljöförhållanden.


Hur reglerar fysiska och biologiska faktorer populationsdynamiken?

Mönster för befolkningsöverflöd påverkas av en mängd olika biologiska och fysiska faktorer. Till exempel kan förekomsten av en given art (till exempel sniglar) kontrolleras av mängden organismer som har en negativ effekt på arten av intresse, såsom konkurrenter, rovdjur och sjukdomar. På liknande sätt kan populationsöverflöd begränsas av mängden organismer som gynnar arten av intresse (till exempel alger som konsumeras av sniglarna).

Faktum är att vissa organismer kräver närvaron av andra arter som kallas symbionter som de lever i direkt kontakt med. Till exempel använder koraller matmolekyler som syntetiseras av symbiotiska zooxanthellae (en typ av alger), och zooxanthellae får näring och skydd från koraller. Men inte alla populationer regleras av biologiska faktorer som involverar interaktioner med andra arter. Fysiska faktorer som vattentillgång och temperatur kan styra populationsöverflöd av vissa arter.

Vilken typ av faktor (biologisk eller fysisk) har en starkare effekt på populationsdynamiken? Som man kan misstänka beror svaret till stor del på populationen som studeras. Vissa populationer regleras mest av biologiska faktorer, andra styrs av fysiska faktorer, och de flesta populationer påverkas av både biologiska och fysiska faktorer.


1.2 Naturlagarna

Titeln på detta kapitel beskriver ekvation (1.1) som en "lag" - vad menar jag med lag? Är det något som fanns där ute och väntade på att bli upptäckt av människor, oberoende av vår existens och tanke? Eller skapades den genom att vi tänkte på den, i överensstämmelse med verkligheten men inte av verkligheten? Joe Rosen, tidigare professor i fysik vid Tel Aviv University och University of Central Arkansas, ägnade en hel volym åt att fundera hårt över dessa frågor (Rosen 2010). Hans kategorisering av verkligheten och vad vi kan veta om den är användbar och lätt att följa, så jag kommer att använda den här. Han börjar med föreställningen att det finns en objektiv verklighet som existerar oberoende av vår existens. Den primära anledningen till denna observation är det enkla faktum att naturen trycker tillbaka. Föreställ dig en värld där du kan flyga, skulle det inte vara fantastiskt! Om världen inte var objektiv, utan bara en konstruktion av vår fantasi (en syn på verkligheten känd som solipsism), då skulle du kunna skapa den här världen och flyga. Tyvärr trycker naturen tillbaka, och du kommer att falla till marken. Så objektiv verklighet begränsar vad vi kan göra.

Motsatsen till objektiv är subjektiv. Våra inre tankar och känslor är subjektiva, det vill säga de är kända endast för oss som individer. Du kanske berättar för mig vad du tänker eller känner, men jag har inget oberoende sätt att verifiera den informationen. Föreställningar om objektiv verklighet är på samma sätt subjektiva, eftersom två personer kan ha olika uppfattningar om verkligheten. Det är dock möjligt för oss att bedriva verklighetskontroller på vår övertygelse om verkligheten. Om tillräckligt många av oss samlas för att kontrollera vår övertygelse, och med tiden, går med på en konsensustro som klarar verklighetskontroller, då är detta ungefär så nära objektiv kunskap som vi kan komma. Rosen kallar denna form av kunskap intersubjektiv den skiljer sig från subjektiv tro på grund av dess bredare samförstånd bland många människor, och ändå inte helt objektiv på grund av det faktum att den bildades från våra subjektiva verklighetsuppfattningar.

Intersubjektiv kunskap är socialt konstruerad kunskap, men överensstämmer inte med den postmodernistiska ståndpunkten att all verklighet är socialt konstruerad. Våra socialt konstruerade, intersubjektiva föreställningar är begränsade av objektiv verklighet – allt är inte möjligt. Även om en inbiten postmodernist kunde övertyga en grupp på 1000 personer att hon kunde flyga utan hjälp, skulle hon inte kunna göra det.

Inom området för förvaltning av vilda djur är målet att producera "tillförlitlig kunskap" (Romesburg 1981) att använda för att fatta förvaltningsbeslut. Det är inte ovanligt att se uppmaningar från ledare inom området att fatta vetenskapsbaserade beslut, förmodligen en uppmaning att använda tillförlitlig eller intersubjektiv kunskap för att bestämma vilken handlingsväg som ska följas. Tyvärr, som vi kommer att se i många exempel i den här boken, fattar inte människor sådana beslut. Vår subjektiva övertygelse om många saker, från religion till rättvisa, påverkar vad vi tycker bör göras. Det är oundvikligt att ju fler människor som påverkas av ett beslut eller en policy relaterad till viltförvaltning, desto mer politiskt (dvs subjektivt) kommer beslutet eller policyn att bli.

Så a lag av befolkningsdynamik är väl beprövad intersubjektiv kunskap, eller tillförlitlig kunskap, som vi kan använda för att göra förutsägelser om konsekvenserna av förvaltningsåtgärder. Som du kommer att se nedan kommer en lag också att ha antaganden som måste uppfyllas för att den ska gälla.


4. Agentbaserade modeller och evolution

4.1. Befolkningsbalansekvationer

Kvantitativ modellering spelar en viktig roll för att överbrygga förhållandet mellan encells- och cellpopulationsdynamik. Ursprunget och konsekvenserna av cell-till-cell-variabilitet undersöks ofta analytiskt eller beräkningsmässigt med hjälp av encellsmodeller (t.ex. [53, 91]). Sådana modeller ignorerar eller idealiserar vanligtvis celldelning och fångar sällan effekterna på populationsnivå av differentiell reproduktion. Ett tillvägagångssätt som kallas populationsbalansmodellering tar itu med detta med hjälp av partiella differentialekvationer [25, 92–97]. I detta tillvägagångssätt beskrivs celler som en kontinuerlig densitet som flödar genom ett flerdimensionellt tillståndsrum som kvantifierar olika fysiologiska attribut (t.ex. massa och kemisk sammansättning). Integraltermer används för att redogöra för födelse- och dödsprocesser tillsammans med en funktion som beskriver uppdelningen av cellinnehåll vid delning. I det enklaste endimensionella fallet utan näringsbegränsning eller celldöd kan populationsbalansekvationen (PBE) formuleras enligt följande

var F (x, t) är antalet celler, x är cellmassan, r (x) är tillväxthastighetsfunktionen för x, γ(x) är divisionshastighetsfunktionen som beskriver hur sannolikheten för en celldelning varierar med x, och är en partitionsfunktion som beskriver sannolikheten för en cell som delar sig med massa x att producera två syskonceller med massor x"och x-x". Den första termen på den vänstra sidan av ekvation (33) är en transient term och den andra är en advektionsterm, den högra sidan av ekvationen innehåller käll- och sjunktermerna.

Tidsutvecklingen bestäms unikt av den initiala populationsfördelningen och alla celldensiteter ändras enligt samma deterministiska regler. På motsvarande sätt går information om individuella cellbanor förlorad i denna formalism. PBE-modeller kan utökas till att inkludera tillväxtberoende på ett externt substrat och en diffusionsterm kan läggas till för att ta hänsyn till slumpmässighet i utvecklingen av celler i tillståndsrummet. Modelleringen av diskreta morfologiska stadier eller faser av cellcykeln kan representeras av en uppsättning kopplade partiella differentialekvationer. De flesta PBE:er kan inte lösas analytiskt utan kan diskretiseras och integreras numeriskt. Tyvärr, när fler detaljer och högre dimensionalitet införlivas, blir befolkningsbalansmodeller snabbt mycket svåra att formulera och lösa beräkningsmässigt [25].

4.2. Celltillväxt och delning

ODE-modeller använder vanligtvis första ordningens sönderfallstermer för att ta hänsyn till utspädning på grund av exponentiell tillväxt [2]. På liknande sätt approximerar diskreta stokastiska modeller effekten av tillväxt och uppdelning av cellinnehåll vid delning genom att öka nedbrytningshastigheten för alla komponenter. Dessa metoder tenderar att ta bort dynamiken som är ett resultat av tillväxt och delning, vilket kan spela en viktig roll i celldynamiken (t.ex. stokastisk uppdelning vid celldelning [98], asynkront delande celler [99] och asymmetrisk delning [100–102] ). I själva verket har det föreslagits av Huh et al. [98] att mycket av cell-till-cell-variabiliteten som har tillskrivits genuttryck "brus" (uttrycksskillnader mellan genetiskt identiska celler i samma miljö) istället kommer från slumpmässig segregation vid celldelning, på grund av svårigheten att separera partitioneringsfel och brusprofiler för genuttryck. Att införliva detaljerna om celldelning och genuttryck i populationsmodeller kan hjälpa till att lösa sådana kontroverser.

Beräkningsmässigt kan celltillväxt och -delning modelleras explicit. Nyligen genomförda encellsexperiment visar att cellvolymen ökar exponentiellt i bakterier [103–106], jäst [106–110] och däggdjursceller [106, 111], och kan modelleras med hjälp av en exponentiell funktion [52, 112–114 ]

Om celler växer i en hastighet som är proportionell mot mängden protein de innehåller [115, 116], och om proteinkoncentrationen är konstant, kommer celler att växa exponentiellt i massa och volym [117]. Modellering av tillväxt på cellnivå (se avsnitt 4.4) kan vara viktigt, eftersom variationer i encells tillväxthastigheter kan minska befolkningstillväxten [118]. Sådana modeller för volymförändringar kan användas för att bättre fånga utspädningshastigheter för intracellulärt protein, eftersom utspädningshastigheten för vilket intracellulärt protein som helst ges av d spädning = d dt In (V(t)). Detta resultat kan härledas genom att betrakta ett intracellulärt protein vid koncentration c med kopia nummer n vid cellvolym V, och där koncentrationen av detta protein sjunker endast på grund av utspädning till följd av celltillväxt. Förändringshastigheten för detta protein är

Om V (t) råkar bero på andra celltyper, då kan vi modellera utspädningshastigheter mer generellt med hjälp av formeln ovan.

Förutom att överväga hur cellen växer måste man också, utifrån cellens biologi, överväga hur en cell reglerar sin storlek och hur cellvolymen och innehållet kommer att fördelas vid delning. Cellstorlekshomeostas kan uppstå genom olika regleringssätt, inklusive "sizers", "adders" och "timers". Sizer-reglering kräver att en cell övervakar sin egen storlek och celldelningen fortsätter inte förrän en minimal storlek har uppnåtts [119]. Adderreglering sker när en cell lägger till ett fast storlekssteg före division. På liknande sätt beskriver timerreglering fallet när en cell växer under en bestämd tidsperiod innan delning. Dessa tre huvudlägen för cellstorleksreglering kan fångas med följande ekvation [117]

Variabilitet i storlek vid delning, eller "slarvig cellstorlekskontroll", kan inkorporeras genom att behandla celldelning som en slumpmässig process som äger rum med en volymberoende sannolikhet [121]. Asymmetri i celldelning kan modelleras i något av dessa fall genom att ställa in summan av syskoncellsvolymerna (V1 och V2) lika med den totala volymen av den delande cellen (V)

4.3. Monte Carlo-metoden med konstant tal

Modeller av icke-interagerande och icke-delande celler har använts i stor utsträckning för att studera populationsvariabilitet som härrör från genuttrycksprocessen. Populationsstatistiken från dessa modeller beräknas ofta från simulering av ett flertal oberoende realiseringar av enskilda celler [124, 125]. För att införliva celldelning i populationens dynamik kan man föreslå två metoder för att undersöka hur populationer utvecklas i tiden:

1. Simulera tidsförloppen för enstaka celler och välj slumpmässigt en av de två nyfödda cellerna att följa när en cell delar sig. Resultatet är linjer (eller cellkedjor) som innehåller en enda individ per generation (t.ex. [53]).

2. Simulera tidsförloppen för enstaka celler och fortsätt att simulera alla nyfödda celler som produceras. Resultatet är ett komplett härstamningsträd (t.ex. [122, 126]).

Ett problem med att använda cellkedjemetoden är att den inte tar hänsyn till den proliferativa konkurrensen mellan celler i olika fysiologiska tillstånd och därför misslyckas med att tillhandahålla den korrekta gemensamma fördelningen av cellegenskaper förutom i speciella fall. Därför måste det andra tillvägagångssättet användas när man arbetar med en modell där cellproliferation kan variera med ett antal inneboende variabler, såsom ålder, metaboliskt tillstånd och celltyp. Problemet här är att storleken på simuleringsensemblen snabbt växer till en svårighetsgrad. Detta kan åtgärdas med en Monte Carlo-teknik som kallas Monte Carlo-metoden (CNMC) [127–129], som ursprungligen utvecklades för att approximera lösningen av populationsbalansmodeller (avsnitt 4.1) av partikelprocesser.

CNMC-metoden är en statistiskt korrekt metod som håller det totala antalet celler i en exponentiellt växande population fixerat genom att slumpmässigt välja celler vid ett användarspecificerat tidsintervall (vilket motsvarar experimentell cellodlingsutspädningstider). Denna metod är särskilt lämpad för att modellera väl blandade flytande cellkulturer och har använts för att simulera heterogena cellpopulationer [26, 52, 130]. Gillespie-algoritmen [131, 132], som möjliggör exakt individbaserad simulering av stokastisk massverkanskinetik, kombinerades med CNMC-metoden för att exakt och effektivt simulera genuttrycksdynamiken över växande och delande cellpopulationer [52].

4.4. Populationsdynamikalgoritmer

Populationsdynamikalgoritmer (PDA) är beräkningsramverk som är viktiga för att studera cellpopulationsdynamik eftersom de kan stå för ett brett spektrum av fenomen som inte kan undersökas analytiskt eller genom att simulera en modell av en enda cell. PDA:er åstadkommer detta genom att simulera en tillräckligt stor ensemble av individuella celler, som fungerar som ett representativt urval av den "sanna" populationen. Detta är fördelaktigt eftersom det ställer de tillgängliga metoderna för encellssimulering till vårt förfogande utan svårigheten att integrera komplicerat och heterogent encellsbeteende i en bredare matematisk ram. Noterbart sätter användningen av individbaserade modeller praktiskt taget inga begränsningar för de biologiskt relevanta detaljerna som kan formuleras och simuleras [133]. Detta gör till exempel att biologiskt realistiska egenskaper kan modelleras med relativ lätthet, såsom celltillväxt och delningseffekter (avsnitt 4.2), som kan vara svåra att formulera och lösa i en analytisk ram.

Tidigare studier [123, 126, 134] banade väg för de individuella cellbaserade handdatorerna. Även om många av dessa tidigare tillvägagångssätt är extremt användbara, kan de vara beräkningsmässigt oöverkomliga för att simulera dynamiken hos stora, exponentiellt växande cellpopulationer. Motiverade av denna begränsning utvecklades algoritmer för simulering av intracellulärt innehåll och celltillväxt och -delning, allt från deterministiska [130] och stokastiska Langevin-metoder [26], tillsammans med metoder för att bestämma tidpunkten för celldelningar och uppdelning av cellinnehåll som håller med populationsbalansformulismen (avsnitt 4.1), till parallella stokastiska tillvägagångssätt som beskrev växande och delande celler [52, 114]. En metod, som vi här refererar till som "asynkron PDA", kombinerar Gillespies stokastiska simuleringsalgoritm [131, 132] med en CNMC-metod (avsnitt 4.3) för att simulera populationsdynamik på ett beräkningseffektivt sätt (Fig. 3A). Här avser "asynkron" celler som simuleras oberoende av varandra och att det globala befolkningstillståndet bestäms (och statistik beräknas) vid diskreta och vanligtvis jämnt fördelade synkroniseringsbarriärer för att tillåta parallellisering av algoritmen. I den asynkrona PDA:n återställs populationen vid synkroniseringsbarriärerna till en fördefinierad storlek med hjälp av CNMC-metoden. En accelererad version av den asynkrona handdatorn, som är tillämplig när steady-state och symmetrisk celldelning kan antas, utvecklades därefter [114]. Den accelererade handdatorn är väl lämpad för att påskynda simuleringar genom att utföra grovkorniga undersökningar av parameterutrymme, för att sedan undersökas mer i detalj med den asynkrona handdatorn.

Populationsdynamikalgoritmer. (A) Flödesdiagram för den asynkrona populationsalgoritmen, där alla celler simuleras oberoende av varandra och synkroniseras endast när simuleringstiden för varje cell (ti) är lika med eller överstiger den användarspecificerade samplingstiden (tprov). Populationsstorleken återställs med en Monte Carlo-metod (CNMC) med konstant antal till en fördefinierad fast storlek varje gång simuleringstiden (t) är större eller lika med befolkningens återställningstid (tÅterställ). Xi är systemet av ekvationer/reaktioner och Fi konditionen som motsvarar cell i, respektive. (B) Schematisk illustration som illustrerar konceptet med ett ramverk för generell befolkningssimulering. Vilken reaktion inträffar härnäst (Ri) och tidpunkten då det kommer att inträffa (ti) i varje cell bestäms stokastiskt. Detta tillvägagångssätt möjliggör intracellulär kommunikation (representerad av lila trianglar och pilar) och resursförbrukning (representerad av blå rutor och pilar) i "realtid" [i motsats till endast vid varje tprov i en)]. Här kommer nästa reaktion att inträffa för cell 1 (i1 = R1) kl t1 = 1,12, när den kommer att ta upp en signalmolekyl som exporteras från cell 3 vid en tidigare tidpunkt. Fortran-kod för (A) är tillgänglig i bilaga B till [176] och på: https://github.com/dacharle/PDA_Fortran, och en objektorienterad C++ prototyp på: https://github.com/alanyuchenhou/gene-expression (Färg online).

Ett annat mer allmänt ramverk, inspirerat av konceptet "reaktionskanaler" i Gillespies algoritm [131, 132], länkar simuleringskanaler genom schemaläggningsberoendegrafer (introducerade av Gibson et al. [135] för att förbättra prestanda hos Gillespie-algoritmen) till hantera schemaläggning och exekvering av tillståndsuppdateringshändelser på enskilda celler [136]. Detta tillvägagångssätt är analogt med Gillespies algoritm, där benägenheten hos olika reaktionskanaler används för att bestämma när nästa reaktion kommer att inträffa (schemaläggning) och hur antalet molekyler ändras när den inträffar (utförande) (Fig. 3B). Simuleringar utförs med en asynkron metod, som är idealisk och parallelliserbar för icke-interagerande celler, och en synkron metod, som möjliggör inkorporering av cell-till-cell-kommunikation (vilket inte är praktiskt i handdatorerna på grund av algoritmernas parallella natur ). För en diskussion om synkrona kontra asynkrona modeller, se ref. [20]. När populationsstorleksgränsen har nåtts, introduceras CNMC-metoden (avsnitt 4.3) (som i den asynkrona PDA) för att behålla en fast provpopulationsstorlek med lämplig sammansättning.

Sammanfattningsvis kan dynamiken i heterogena cellpopulationer vara mycket komplex och är svår att undersöka analytiskt. The frameworks presented in this section address this by enabling efficient individual-based population-level simulations without the need to formulate or solve complex mathematical equations. They are designed specifically to ease the incorporation of user-designed biological features and to facilitate the transition towards population-level modeling in quantitative biology.

4.5. In silico evolution

Many of the mathematical models and computer algorithms discussed so far in this review article can be modified to model evolution. This is important, for example, because it allows us to perform long-term in silico evolution experiments in scenarios that may be difficult or costly to investigate in the laboratory. In Section 4.5.2 we present a simple computational model of evolution more complex computational frameworks to model the evolution of a cell population are discussed in Section 4.5.3.

4.5.1. Kondition

Darwin’s theory of evolution by natural selection is built on the idea that some genotypes have higher fitness than others. However, what exactly mean by the term “fitness” is not always clear and term has been used to mean subtly different things [48]. In fact, even the unit of selection, whether it be the gene or individual [137, 138] or group (recently rebranded as multilevel selection theory) [139, 140], is still debated. A related concept is inclusive fitness, which describes the total effect an individual has on proliferating its genes by producing off spring and by providing aid that enables relatives to reproduce [141]. An evolutionary strategy for increasing inclusive fitness, even at a cost to the individual’s own survival and reproduction, is known as kin selection. According to Hamilton’s rule, kin selection causes genes to increase in frequency when the genetic relatedness of a recipient to an actor multiplied by the benefit to the recipient is greater than the reproductive cost to the actor. Fitness landscapes have long been used to illustrate the effect of genetic factors on fitness [142], and more recently, nongenetic factors as well [8, 13].

The exponential growth rate (Section 2.1) is one common measure of fitness in microbiology and experimental evolution studies. At the population level, this is done by measuring the number of cells or the optical density of the cell culture (e.g., using a cell counter or a spectrophotometer, respectively) and then obtaining the growth rate by fitting the data to an exponential function [Equation (2)]. Population fitness is also commonly measured by direct head-to-head competition assays [143]. This is often done experimentally by determining the relative fitness of each competitor with respect to a reference strain. For example, non-fluorescing evolved cells can be competed (and distinguished) against an ancestral strain that expresses the green fluorescent protein [144]. The fitness (W) is then calculated by

Cell growth rates within a clonal population can vary depending on the environmental context in which it evolved. While a constant environment selects for low variance in growth rate, a fluctuating environment can select for high variance if the growth rate correlates with survival under stress [85]. Thus, the growth-rate distribution is an important evolutionary parameter that can be captured using single-cell experimental measurement techniques [146] and modeled using population simulation algorithms (Section 4.4).

Population fitness is distinct from the cellular fitness of its constituent members, though the former can be obtained from the latter. For instance, we can define the population or “macroscopic” fitness W of an isogenic population under stress as [120]

4.5.2. Ordinary differential equation evolution model

The model presented in this section describes how the number of cells with wild-type and mutant genotypes varies over time based on their fitness [14]. Specifically, this model describes population dynamics by a system of ordinary differential equations and assumes a constant population size and mutation rate. Here, wild-type and mutant cells are characterized by a single fitness parameter. This ODE evolution model (a corresponding but more detailed evolutionary simulation framework is discussed in Section 4.5.3) has three free parameters: rate of beneficial mutations μ, input probabilities P(G) and P(T) of a given mutation being type G (genomic) or, K (knockout) or T (tweaking) P(K) is determined via P (K) = 1 - P (G) - P (T). Note that while the probability of P(K) could be 1, its rate μP (K) is ⪡1 per genome per generation.

The approach taken in this model is similar to that presented in Section 4.1, where the “gain” and “loss” rates of each genotype are used to develop a system of ODEs that describes the population size of each genotype i över tid. Assuming that the number of beneficial mutations arising per unit time is proportional to the number of cell divisions (i.e., mutations arise strictly due to DNA replication errors), it can be described by

If we consider only the influx of new genotypes that survive drift (i.e., assuming all other mutations go extinct rapidly), then the effective influx of genotypes Mi that carry a potentially beneficial mutation of type i lika

This model can now be applied to specific cell types by defining the ancestral/mutant types (M0/Mi) and the associated fitnesses (f0/fi). This modeling approach is more general than the more detailed computational approach that is briefly discussed in the following section and facilitates large-scale parameter scans.

The ODE evolution model predicted how fast experimental wild-type genotype disappears from the population, as well as the mutation type (K, T, G) that predominantly replaces the wild type in each condition [14]. Interestingly, the ancestor genotype disappeared fastest in conditions with steep monotone cell fitness landscapes (see [149] for a review of fitness landscapes) and remained in the population longer in peaked cell fitness landscapes each experimental condition favored different fractions of mutations types as long as they were available.

4.5.3. Evolutionary simulation frameworks

More detailed computational evolutionary simulation frameworks to model molecular evolution have been developed that explicitly account for experimental details (such as phenotypic switching and resuspensions). One such framework from the same study [14] as the ODE evolution model described in Section 4.5.2 enables the prediction of how experimental evolution will affect evolutionary dynamics (Python code is available in the supplemental materials of Gonzalez et al. [14]). A more detailed computational framework was required because the simpler ODE evolution model could not predict the number of distinct mutant alleles in the evolving population and lacked important experimental details (e.g., periodic resuspensions and phenotype switching between ON and OFF states with experimentally determined switching rates). The evolutionary simulation framework predicted the number of distinct mutant alleles, in addition to the characteristics predicted by the simpler mathematical model. Importantly, the modeling in Gonzalez et al. [14] was crucial for understanding the evolutionary dynamics of mutants arising, establishing, and competing, as well as the number of alleles in the cell population.

Another computational framework that can be used to model the evolution of cell populations is the asynchronous PDA (Section 4.4), which was recently modified to incorporate evolution [13]. This was done by modeling genetic mutation as a change in the reaction rate parameters of a mutant cell probabilistically each time a cell divides. As cell fitness (cell cycle time) is coupled to gene expression level and selection pressures, this allows for selection of the most fit genotype. Importantly, this approach provides a framework for studying how nongenetic variability in gene expression can affect evolution and predicted that the level of evolved cell-to-cell variability in the population depends on the associated fitness costs and benefits of gene expression in a specific environment. An exact algorithm for fast stochastic simulations of evolutionary dynamics was developed by Mather et al., [150], which provides a significant speedup when the population size is large and mutation rates are much smaller than the birth and death rates.


INTRODUKTION

The spatial distribution of individuals in a plant population is mainly determined by seed dispersal patterns and subsequent establishment success. Most wind-dispersed seeds land near their source and very few travel over large distances (Bullock and Clarke, 2000 Nathan and Muller-Landau, 2000 Tackenberg, 2003). Seedling establishment in orchids can be facilitated by conspecific plants because the chance of forming associations with beneficial mycorrhizal fungi is higher close to established plants (Diez, 2007). However, with increasing plant density, fecundity and survival in a population decrease as a result of increasing competition (e.g. Watkinson and Harper, 1978 Mithen et al., 1984), or as a result of increased attraction of herbivores and seed predators (Feeny, 1976). Dispersal, in turn, is not only influenced by species-specific seed characteristics, but also by the distribution of adult plants and local demographic processes, primarily fecundity (Clark and Ji, 1995 Levin et al., 2003).

In a metapopulation, seed dispersal is necessary to colonize unoccupied habitats, to re-colonize extinct patches, and to transfer seeds from high to low competition patches (Husband and Barrett, 1996). However, high dispersal distances reduce local fecundity and the probability that seeds will reach a suitable habitat. Thus, there is a conflict between seed survival and colonization (Levin et al., 2003), the existence of which was demonstrated for a hypothetical metapopulation (Johst et al., 2002) and for Pinus halepensis (Bohrer et al., 2005). Whether long-distance dispersal is beneficial depends on local population dynamics. For instance, long-range dispersal has a positive effect on metapopulation persistence unless the number of potential dispersers is low due to small population growth rates (Johst et al.2002). The interactions between fecundity and mean dispersal distance, and the consequences for population maintenance, are little studied.

The effect of spatial distribution in populations is now an essential component of metapopulation models, and has become firmly established in population biology (Hanski and Simberloff, 1997). Classical metapopulation theory focuses on the extinction and re-colonization of local patches regarding neither size and spatial arrangement of the patches nor local population dynamics (Levins, 1969). More recently, metapopulation theory has been considerably extended to include spatially explicit and realistic approaches including declining non-equilibrium, habitat-tracking, and mainland-island metapopulations (Thomas, 1994 Hanski, 1997 Harrison and Taylor, 1997). Most metapopulation models, however, concentrate on regional dynamics and ignore details on the scale of local populations (but see Bohrer et al., 2005 Volis et al., 2005 Mildén et al., 2006).

Previous studies on the population dynamics of vascular epiphytes found survival to be the most important parameter determining population growth rates (Hernández-Apolinar, 1992 Zotz et al., 2005 Zotz and Schmidt, 2006 Winkler et al., 2007), but none of these studies accounted for the spatial structure of epiphyte populations. In the present study, it is demonstrated how the incorporation of spatial structure alters model predictions of population size and the importance of demographic processes for population growth rates of three epiphytic orchids. Spatially realistic matrix metapopulation models are used, where population dynamics at the scale of the local population (individuals growing on one host tree) are based on detailed stage-structured observations of transition probabilities and epiphyte populations on different trees are connected by a dispersal function. The question is asked whether demographic processes differ significantly between trees, and if so, what the consequences for metapopulation structure and persistence are. Furthermore, metapopulations where increased dispersal results in reduced local fecundity are compared with hypothetical models where local fecundity is not related to dispersal.


Point 1. Model Population Dynamics

The Wilson-Cowan Model

The Wilson-Cowan model represents the dynamics between the spatially confined excitatory and inhibitory subpopulations. Here, (E(t)) and (I(t)) represent the instantaneous discharge rate of the excitatory and inhibitory population at time (t) , respectively. We define the variables characterizing the dynamics of a spatially localized neural population as the following.

Now, we have the equations (E(t)) and (I(t)) . We assume that the value of these functions at time ((t+ au)) will be equal to the proportion of cells, receiving at least threshold excitement at time (t) , that isn’t sensitive (not refractory).

Neuron Assumptions

Antaganden. We are concerned with the behavior of the subpopulations rather than individual cells. Under the following assumptions, we may ignore random spatial interactions:

  1. Assume that the cells containing the two populations are very close in space
  2. Interconnections are arbitrary yet dense enough so that it is likely there’s at least one path connecting any two cells in the population
  3. Neural processes depend on the interaction of excitatory and inhibitory cells

Support material.

1. Proportion of Sensitive Cells in each sub population

First, the study obtained the independent expression of the proportion of sensitive cells and the proportion of cells that received at least a threshold stimulation. Relevant biologic assumptions assess when a neuron fires. Consequently, the most simple model must fulfill two betingelser:

  1. The neuron should not be in its “refractory period,” that is, it can’t fire again immediately after having fired.
  2. Neurons need to receive enough input in a short time.

If the total refractory period has a duration of (r) at time (t) , then the proportion of excitatory cells that are refractory will be given by the following:

Therefore, if (r) is the length of the refractory period, the proportion of excitatory cells that are sensitive is the fraction of neurons that satisfy condition one at time (t) :

Similar expressions are obtained for the inhibitory subpopulation.

2. Subpopulation Response Functions

If all cells receive same number of excitatory and inhibitory afferents, then the subpopulation response function (S(x)) will take the form:

where (D( heta)) characterizes the distribution of individual neural thresholds.

In other words, we assume that all cells in a subpopulation have the same threshold ( heta) and that there is a combination of the number of afferent synapses per cell. Suppose (C(w)) is the synapse distribution function, and (x(t)) is the average excitation of each synapse. In that case, we expect all cells with at least ( heta) (x(t)) synapses to receive sufficient excitation.

If all cells within a subpopulation have the same threshold ( heta) , then the distribution of the number of afferent synapses per cell characterized by (C(w)) . Therefore, the subpopulation response function takes the following form:

The study assumes that the resting threshold ( heta) is the same for all cells in the population. Hence, it holds that the sigmoid response function is related to the distribution of synapses.

Sigmoid Response Function

Population Growth Models. The sigmoid, logistic growth model is commonly used in biology to model the growth of a population under density dependence:

Figure 1: Logistic Growth Model. Plot of the flow field, horizontal lines at any equilibrium points, several trajectories for the case (eta=1) and (K=4) .

To represent neurons’ nonlinear behavior, we use a sigmoid function (S(x)) , taken as characteristic of any subpopulation response function, dependent on two parameters (a) and ( heta) :

The response function is sigmoidal if (S(x)) monotonically increases on the interval (- (infty) , + (infty) ), approaches the asymptotic states zero and one as (x) approaches – (infty) and + (infty) respectively, and has one inflection point.

Figure 2: Sigmoid Subpopulation Response Function. The particular function shown here is the logistic curve: (S(x)=frac<1><1+e^<-a(x- heta)>>,) such that ( heta=5, a=1) . (X) is average level of excitation in threshold units.

Sufficient excitation. To see if condition 2 is fulfilled, we need the total input to the subpopulation to be a weighed contribution:

We call (S_e) the response function, also called the input-frequency characteristic of the excitatory neurons, and correspondingly (S_i) for the inhibitory ones. A spike can still help eliciting a new spike in a downstream neuron even a few milliseconds later. The response functions give the expected proportion of those receiving at least threshold stimulation as a function of the population’s average excitation levels. The sigmoid, nonlinear functions (S_e) , and (S_i) take the form:

Figure 3: Plot of the Sigmoid functions (S_e) and (S_i) for the excitatory and inhibitory subpopulations, respectively. Parameters: (a_e = 1.3, heta_e=4, a_i=2, ext < and > heta_i=3.7)

3. Average Level of Excitation

The inhibitory potential is when hyperpolarization brings about a net negative charge, so the potential is further away from zero. The excitation potential occurs during the depolarization process, so the potential is closer to the excitation threshold. Here is an expression for the average level of excitation generated in the cell at time t:

[ egin int^t_ <-infty>alpha (t-t^prime) [c_1E (t^prime) - c_2I (t^prime) + P(t^prime)] dt^prime end ag <7>]

Here, we define the parameters (c_1, c_2>0) as the connection coefficients, representing the average number of excitatory and inhibitory synapses per cell. We denote (P(t)) and (Q(t)) as the external input of excitatory and inhibitory subgroups, respectively. The inhibitory subgroup will use similar expressions but with different coefficients and different external inputs.

The different coefficients reflect the difference in axon and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types. In contrast, variations in external inputs assume the existence of cell types specific to the population. We can illustrate the diversity in axon and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types by drawing several neurons, as shown below.

Figure 4: Axonal and Dendritic geometry. Plot of Several Neurons to illustrate the diversity in axonal and dendritic geometry between excitatory and inhibitory cell types.

Overall, the dendrite branch structure is an essential feature in coupling synaptic inputs and managing action potentials in neurons. Each neuron has a unique branch density and pattern: this unique morphology correlates to the neuron’s function.

4. Equations for the activities E(t) and I(t)

Suppose the probability that a cell is sensitive is independent of the probability that a cell is excited above the threshold. In that case, we can define the excitatory subpopulation as the following equation:

We designate this correlation between excitation and sensitivity by the following expression (gamma left[E(t^prime) dt^prime,mathcal_e(x)> ight],) so that the previous expression becomes:

[ small egin &left[ 1-int^t_E(t^prime) dt^prime ight] &qquad qquad > mathcal_e(x) left<1-gamma left[E(t^prime) dt^prime, mathcal_e(x)> ight] ight > delta t end ag <9>]

Due to fluctuations inherent in average excitation & cell thresholds, the parameter (gamma) is taken to be zero: (gamma = 0)

5. Dynamics of a Localized Population of Neurons

It follows that the equations governing the dynamics of a localized population of neurons take the form of the following expressions:

[ egin mathbf(t+ au) =& E(t^prime) mathrmt^prime ight ]> &quad > mathcal_e left < int^t_<-infty>alpha(t-t^prime) [c_1 E(t^prime) - c_2 I(t^prime) + P(t^prime)] mathrmt^prime ight> , ag <10>end ]

for the excitatory and inhibitory subpopulations. The parameters ( au) and ( au^) represent the response delays, after which cells at time (t) will be firing.

6. Time Coarse Graining

We are interested in the coarse-grained transitory behavior of the neural activity. Coarse-grained modeling aims to simulate the behavior of complex systems using simplified representations. In the above equation, we can get rid of the integral and multiply the stimulus by a constant describing the length of time influence. Consider the following application of time course-graining of equation E(t):

Now, assuming that (alpha(t-t^)) decays exponentially and excludes inhibitory interactions, we extend the equation to the lowest term in ( au) :

Now, we perform a Taylor series expansion about ( au=0) , which is the retention of the linear term:

We can say that the activity at time (d + dt) depends on the simultaneous satisfaction of conditions (1) and (2):

[ E(t + dt) = left(1- rEleft(t ight) ight), S_e , left(kc_1 Eleft(t ight) - kc_2 Ileft(t ight) + kPleft(t ight) ight) ] ,

For physiological significant values of (alpha) and (r) , the course grained equations are valid.

Transition and Connection

After the above reductions and assumptions, turning the original system in differential form and suitably rescaling (S_e) and (S_i) , we reach a coupled, nonlinear, differential equation for the excitatory and inhibitory populations’ firing rates.

[ au_e frac

= -E + (k_e - r_e E) , S_e(c_1 E - c_2 I + P)]

[ au_i frac

= -I + (k_i - r_i I) , S_i(c_3 E - c_4 I + Q),]

where we define ( au_e) and ( au_i) as the time constants, (k_e) and (k_i) as the non-dimensional constants, (r_e) and (r_i) as the constants describing the length of the refractory periods, (S_e) and (S_i) as sigmoid functions representing the nonlinearity of the interactions, (c_<1,2,3,4>) as the parameters representing the strength of the excitatory to inhibitory interactions, and (P) and (Q) as the external inputs to the excitatory and inhibitory populations respectively.

The System’s Resting State. The point ((E=0, I=0)) is the system’s resting state, which we require to be a stable fixed point. The resting state’s mathematical result is that (E=0, I=0) must be a steady-state solution for (P(t)=Q(t)=0) , i.e., in the vacancy of external inputs. This can be accomplished by transforming (S_e) and (S_i) so that (S_e(0)=0) and (S_i(0)=0) . Thus, we subtract (S(0)) from the original function. We have that the maximum values of (S_e) and (S_i) are less than 1, which we denote as (k_e) and (k_i) . Furthermore, the resting state must be stable to be of physiological significance.

[ egin au_efrac

&= -E + (k_e - r_e E)S_e(c_1 E - c_2 I + P), ag <12> au_ifrac
&= -I + (k_i - r_i I)S_i(c_3 E - c_4 I + Q) ag <13>end ]

We can write the equations for the nullclines corresponding to (dE/dt=0) and (dI/dt=0) . Since (S_e) and (S_i) are both sigmoidal, the functions have unique inverses. Hence, we can equate the nullclines to the following expressions:

[ egin c_2 mathbf &= c_1 mathbf + S_e^<-1>left( frac ight) +P ,quad frac

=0 ag <14> c_3 mathbf &= c_4 mathbf + S_i^<-1>left( frac ight) - Q ,quad frac
=0 ag <15>end ]


Integrating genomics in population models to forecast translocation success

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Address correspondence to T. Seaborn, email [email protected]

Institute for Bioinformatics and Evolutionary Studies (IBEST), University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Department of Biological Sciences, Idaho State University, Pocatello, ID, U.S.A.

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Address correspondence to T. Seaborn, email [email protected]

Institute for Bioinformatics and Evolutionary Studies (IBEST), University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Department of Biological Sciences, Idaho State University, Pocatello, ID, U.S.A.

Department of Fish and Wildlife Sciences, University of Idaho, Moscow, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Biological Sciences, Boise State University, Boise, ID, U.S.A.

Author contributions: all authors contributed to reviewing papers, writing the review, creating the figures, and editing the manuscript.

Abstrakt

Whole-genome sequencing is revolutionizing our understanding of organismal biology, including adaptations likely to influence demographic performance in different environments. Excitement over the potential of genomics to inform population dynamics has prompted multiple conservation applications, including genomics-based decision-making for translocation efforts. Despite interest in applying genomics to improve translocations, there is a critical research gap: we lack an understanding of how genomic differences translate into population dynamics in the real world. We review how genomics and genetics data could be used to inform organismal performance, including examples of how adaptive and neutral loci have been quantified in a translocation context, and future applications. Next, we discuss three main drivers of population dynamics: demographic structure, spatial barriers to movement, and introgression, and their consequences for translocations informed by genomic data. Finally, we provide a practical guide to different types of models, including size-structured and spatial models, that could be modified to include genomics data. We then propose a framework to improve translocation success by repeatedly developing, selecting, and validating forecasting models. By integrating lab-based and field-collected data with model-driven research, our iterative framework could address long-standing challenges in restoration ecology, such as when selecting locally adapted genotypes will aid translocation of plants and animals.

During this time of mass disruption, be advised that we appreciate there will be a slower pace for all. Restoration Ecology understands that reviews and decisions may be delayed responses from authors may be delayed. There are no consequences for delays. We ask all to be patient. The EIC and Managing Editor work remotely as is (in different countries) so we already work from ‘home’.

We are attempting to add this message to our communications (not as easy because the Editors don’t have total editing rights) and reduce the normal reminder emails to reflect this uncertain time. If you receive our normal email correspondence reminding you of deadlines, we are waiving these and asking only that you let us know, if possible, of delays exceeding a month.


Titta på videon: Populationer: Storlek och tillväxt (Juli 2022).


Kommentarer:

  1. James

    Val på dig orolig

  2. Gugis

    Bra gjort, en mycket bra idé

  3. Sherard

    Du har inte rätt. Jag kan försvara min position.



Skriv ett meddelande