Information

14.1: Utveckling av de manliga och kvinnliga reproduktionssystemen - Biologi

14.1: Utveckling av de manliga och kvinnliga reproduktionssystemen - Biologi



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Utvecklingen av reproduktionssystemen börjar strax efter befruktning av ägget, med primordiala gonader som börjar utvecklas ungefär en månad efter befruktningen. Den reproduktiva utvecklingen fortsätter in utero, men det är liten förändring i reproduktionssystemet mellan spädbarnsåldern och puberteten.

Utveckling av könsorganen i embryot och fostret

Honor anses vara det "grundläggande" könet - det vill säga, utan mycket kemiska uppmaningar, skulle alla befruktade ägg utvecklas till honor. För att bli en man måste en individ utsättas för kaskaden av faktorer som initieras av en enda gen på den manliga Y-kromosomen. Detta kallas SRY (Sex-avgörande Region av Y kromosom). Eftersom kvinnor inte har en Y-kromosom, har de inte den SRY gen. Utan en funktionell SRY gen kommer en individ att vara kvinna.

I både manliga och kvinnliga embryon har samma grupp av celler potential att utvecklas till antingen manliga eller kvinnliga gonader; denna vävnad anses bipotentiell. De SRY genen aktivt rekryterar andra gener som börjar utveckla testiklarna, och undertrycker gener som är viktiga för kvinnlig utveckling. Som en del av detta SRY-föranledd kaskad, könsceller i de bipotentiella gonaderna differentieras till spermatogoni. Utan SRY, olika gener uttrycks, oogonia bildas och primordiala folliklar utvecklas i den primitiva äggstocken.

Strax efter bildandet av testiklarna börjar Leydig-cellerna utsöndra testosteron. Testosteron kan påverka vävnader som är bipotentiella att bli manliga reproduktiva strukturer. Till exempel, med exponering för testosteron, bildar celler som kan bli antingen ollonet eller ollonet klitoris ollonet. Utan testosteron differentierar samma celler till klitoris.

Alla vävnader i fortplantningsorganen är inte bipotentiella. De inre reproduktionsstrukturerna (till exempel livmodern, livmoderrören och en del av slidan hos kvinnor, och bitestiklarna, ductus deferens och sädesblåsor hos män) bildas från ett av två rudimentära kanalsystem i embryot. För korrekt reproduktionsfunktion hos vuxna måste en uppsättning av dessa kanaler utvecklas ordentligt, och den andra måste försämras. Hos män utlöser sekret från sustentakulära celler en nedbrytning av den kvinnliga kanalen, kallad Müller-kanalen. Samtidigt stimulerar testosteronutsöndringen tillväxten av den manliga kanalen, Wolffian-kanalen. Utan sådan sustentakulär cellsekretion kommer Müller-kanalen att utvecklas; utan testosteron kommer Wolffian-kanalen att brytas ned. Således kommer den utvecklande avkomman att vara hona. För mer information och en figur av differentiering av gonaderna, sök ytterligare innehåll om fosterutveckling.

Ytterligare sexuell utveckling sker vid puberteten

Puberteten är utvecklingsstadiet där individer blir sexuellt mogna. Även om resultaten av puberteten för pojkar och flickor är mycket olika, är den hormonella kontrollen av processen väldigt lika. Dessutom, även om tidpunkten för dessa händelser varierar mellan individer, är sekvensen av förändringar som inträffar förutsägbar för manliga och kvinnliga tonåringar. Som visas på bilden nedan är en samordnad frisättning av hormoner från hypotalamus (GnRH), hypofysen (LH och FSH) och könskörtlarna (antingen testosteron eller östrogen) ansvariga för mognaden av reproduktionssystemen och utvecklingen av sekundära könsegenskaper, som är fysiska förändringar som tjänar hjälproller i reproduktionen.

De första förändringarna börjar runt åtta eller nio års ålder när produktionen av LH blir detekterbar. Frisättningen av LH sker främst på natten under sömnen och föregår de fysiska förändringarna i puberteten med flera år. Hos barn före puberteten är känsligheten hos det negativa återkopplingssystemet i hypotalamus och hypofysen mycket hög. Detta innebär att mycket låga koncentrationer av androgener eller östrogener kommer negativt att matas tillbaka till hypotalamus och hypofysen, vilket håller produktionen av GnRH, LH och FSH låg.

När en individ närmar sig puberteten inträffar två förändringar i känslighet. Den första är en minskning av känsligheten i hypotalamus och hypofysen för negativ feedback, vilket innebär att det krävs allt större koncentrationer av könssteroidhormoner för att stoppa produktionen av LH och FSH. Den andra förändringen i känslighet är en ökning av känsligheten hos gonaderna för FSH- och LH-signalerna, vilket betyder att vuxnas könskörtlar är mer känsliga för gonadotropiner än barns gonader. Som ett resultat av dessa två förändringar ökar nivåerna av LH och FSH långsamt och leder till förstoring och mognad av gonaderna, vilket i sin tur leder till utsöndring av högre nivåer av könshormoner och initiering av spermatogenes och follikulogenes.

Förutom ålder kan flera faktorer påverka pubertetens början, inklusive genetik, miljö och psykologisk stress. En av de viktigare influenserna kan vara näring; historiska data visar effekten av bättre och mer konsekvent näring på menarkens ålder hos flickor i USA, som minskade från en medelålder på cirka 17 år 1860 till den nuvarande åldern på cirka 12,75 år 1960, eftersom det finns kvar idag. Vissa studier indikerar ett samband mellan pubertetens början och mängden lagrat fett hos en individ. Denna effekt är mer uttalad hos flickor, men har dokumenterats hos båda könen. Kroppsfett, motsvarande utsöndring av hormonet leptin av fettceller, verkar ha en stark roll för att bestämma menarche. Detta kan till viss del återspegla de höga metaboliska kostnaderna för graviditet och amning. Hos flickor som är magra och mycket aktiva, såsom gymnaster, finns det ofta en fördröjning i början av puberteten.

Pubertetshormoner

Under puberteten stimulerar frisättningen av LH och FSH från den främre hypofysen gonaderna att producera könshormoner hos både manliga och kvinnliga tonåringar.


Tecken på pubertet

Olika könssteroidhormonkoncentrationer mellan könen bidrar också till utvecklingen och funktionen av sekundära sexuella egenskaper. Exempel på sekundära sexuella egenskaper listas i tabellen nedan.

Utveckling av de sekundära sexuella egenskaperna
ManligKvinna
Ökad struphuvudsstorlek och fördjupning av röstenAvlagring av fett, främst i bröst och höfter
Ökad muskelutvecklingBröstutveckling
Tillväxt av ansiktshår, axillärt och könshår, och ökad tillväxt av kroppshårBreddning av bäckenet och tillväxt av axillärt och könshår

När en flicka når puberteten är vanligtvis den första förändringen som är synlig utvecklingen av bröstvävnaden. Detta följs av tillväxten av axillärt och könshår. En tillväxtspurt börjar normalt vid cirka 9 till 11 års ålder och kan pågå i två år eller mer. Under denna tid kan en tjejs längd öka med 3 tum per år. Nästa steg i puberteten är menarche, början av menstruationen.

Hos pojkar är tillväxten av testiklarna vanligtvis det första fysiska tecknet på början av puberteten, som följs av tillväxt och pigmentering av pungen och tillväxt av penis. Nästa steg är hårväxten, inklusive armhåla, blygd, bröst- och ansiktshår. Testosteron stimulerar tillväxten av struphuvudet och förtjockning och förlängning av stämbanden, vilket gör att rösten sjunker i tonhöjd. De första fertila utlösningarna uppträder vanligtvis vid ungefär 15 års ålder, men denna ålder kan variera kraftigt mellan enskilda pojkar. Till skillnad från den tidiga tillväxtspurten som observeras hos kvinnor, sker den manliga tillväxtspurten mot slutet av puberteten, vid ungefär 11 till 13 års ålder, och en pojkes längd kan öka så mycket som 4 tum per år. Hos vissa män kan pubertetsutvecklingen fortsätta till början av 20-talet.


23.4: Utveckling av de manliga och kvinnliga reproduktionssystemen

  • Bidragit av Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette och Kim-Leiloni Nguyen
  • Fakultet vid Reedley College, Butte College, Pasadena City College och Mt. San Antonio College
  • Kommer från ASCCC Open Educational Resources Initiative

I slutet av avsnittet kommer du att kunna:

  • Förklara hur bipotentiella vävnader är inriktade på att utvecklas till manliga eller kvinnliga könsorgan
  • Nämn de rudimentära kanalsystem i embryot som är prekursorer till manliga eller kvinnliga inre könsorgan
  • Beskriv de hormonella förändringarna som orsakar puberteten och de sekundära könsegenskaperna hos män och kvinnor

Spermierna har 24 timmar efter ägglossningen på sig att befrukta ägget. Befruktning definieras som en kombination av de 23 kromosomerna från spermierna med de 23 kromosomerna från ägget. Det befruktade ägget, som kallas a zygot, kommer att genomgå många omgångar av celldelning medan flimmerhåren inuti äggledaren trycker fram den. När zygoten delar sig blir den en solid boll med 16 celler som kallas a morula. Morulan fortsätter att dela sig medan den urholkas med ett mellanslag i mitten. Denna ihåliga boll av celler är nu en blastocyst och kommer att implanteras i livmodern. Utvecklingen av reproduktionssystemen börjar strax efter befruktningen av ägget, med primordiala gonader som börjar utvecklas ungefär en månad efter befruktningen. Den reproduktiva utvecklingen fortsätter in utero, men det är liten förändring i reproduktionssystemet mellan spädbarnsåldern och puberteten.

Se den här videon Cell Division för att se den tidiga utvecklingen efter befruktning. Vad blir resultatet om flimmerhåren inte fungerar?

Svar: Det befruktade ägget kommer att stanna kvar i äggledaren vilket resulterar i en äggledargraviditet. Röret kommer så småningom att brista, vilket leder till inre blödningar och död om blödningen fortsätter.


BIO 140 - Human Biology I - Lärobok

/>
Om inget annat anges är detta verk licensierat under en Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

Så här skriver du ut den här sidan:

Klicka på skrivarikonen längst ned på skärmen

Är din utskrift ofullständig?

Se till att din utskrift innehåller allt innehåll från sidan. Om det inte gör det, försök att öppna den här guiden i en annan webbläsare och skriva ut därifrån (ibland fungerar Internet Explorer bättre, ibland Chrome, ibland Firefox, etc.).

Kapitel 44

Utveckling av manliga och kvinnliga reproduktionssystem

  • Förklara hur bipotentiella vävnader är inriktade på att utvecklas till manliga eller kvinnliga könsorgan
  • Nämn de rudimentära kanalsystem i embryot som är prekursorer till manliga eller kvinnliga inre könsorgan
  • Beskriv de hormonella förändringarna som orsakar puberteten och de sekundära könsegenskaperna hos män och kvinnor

Utvecklingen av reproduktionssystemen börjar strax efter befruktning av ägget, med primordiala gonader som börjar utvecklas ungefär en månad efter befruktningen. Den reproduktiva utvecklingen fortsätter in utero, men det är liten förändring i reproduktionssystemet mellan spädbarnsåldern och puberteten.

Utveckling av könsorganen i embryot och fostret

Kvinnor anses vara det &ldquofundamentala&rdquokönet&mdash, det vill säga, utan mycket kemiska uppmaningar, skulle alla befruktade ägg utvecklas till honor. För att bli en man måste en individ utsättas för kaskaden av faktorer som initieras av en enda gen på den manliga Y-kromosomen. Detta kallas SRY (Sex-avgörande Region av Y kromosom). Eftersom kvinnor inte har en Y-kromosom, har de inte den SRY gen. Utan en funktionell SRY gen kommer en individ att vara kvinna.

I både manliga och kvinnliga embryon har samma grupp av celler potential att utvecklas till antingen manliga eller kvinnliga gonader. Denna vävnad anses vara bipotentiell. De SRY genen aktivt rekryterar andra gener som börjar utveckla testiklarna, och undertrycker gener som är viktiga för kvinnlig utveckling. Som en del av detta SRY-föranledd kaskad, könsceller i de bipotentiella gonaderna differentieras till spermatogoni. Utan SRY, olika gener uttrycks, oogonia bildas och primordiala folliklar utvecklas i den primitiva äggstocken.

Strax efter bildandet av testiklarna börjar Leydig-cellerna utsöndra testosteron. Testosteron kan påverka vävnader som är bipotentiella att bli manliga reproduktiva strukturer. Till exempel, med exponering för testosteron, bildar celler som kan bli antingen ollonet eller ollonet klitoris ollonet. Utan testosteron differentierar dessa samma celler till klitoris.

Inte alla vävnader i fortplantningsorganen är bipotentiella. De inre reproduktionsstrukturerna (till exempel livmodern, livmoderrören och en del av slidan hos kvinnor och bitestiklarna, ductus deferens och sädesblåsor hos män) bildas från ett av två rudimentära kanalsystem i embryot. För korrekt reproduktionsfunktion hos vuxna måste en uppsättning av dessa kanaler utvecklas ordentligt, och den andra måste försämras. Hos män utlöser sekret från sustentakulära celler en nedbrytning av den kvinnliga kanalen, kallad Müllerian duct. Samtidigt stimulerar testosteronutsöndringen tillväxten av den manliga kanalen, Wolffian-kanalen. Utan sådan sustentakulär cellsekretion kommer Müllerian-kanalen att utvecklas utan testosteron, Wolffian-kanalen kommer att brytas ned. Således kommer den utvecklande avkomman att vara hona. För mer information och en figur av differentiering av gonaderna, sök ytterligare innehåll om fosterutveckling.

Ett barns kön bestäms vid befruktningen, och de olika könsorganen hos manliga och kvinnliga foster utvecklas från samma vävnader i embryot. Se videon som länkas till nedan för att se en jämförelse av utvecklingen av strukturer hos de kvinnliga och manliga reproduktionssystemen hos ett växande foster. Var finns testiklarna under större delen av graviditetstiden?

Ytterligare sexuell utveckling sker vid puberteten

Puberteten är utvecklingsstadiet där individer blir sexuellt mogna. Även om resultatet av puberteten för pojkar och flickor är mycket olika, är den hormonella kontrollen av processen väldigt lika. Dessutom, även om tidpunkten för dessa händelser varierar mellan individer, är sekvensen av förändringar som inträffar förutsägbar för manliga och kvinnliga tonåringar. Som visas i figur 1 är en samordnad frisättning av hormoner från hypotalamus (GnRH), hypofysen (LH och FSH) och könskörtlarna (antingen testosteron eller östrogen) ansvariga för mognaden av reproduktionssystemen och utvecklingen av sekundära könsegenskaper, som är fysiska förändringar som tjänar hjälproller i reproduktionen.

De första förändringarna börjar runt åtta eller nio års ålder när produktionen av LH blir detekterbar. Frisättningen av LH sker främst på natten under sömnen och föregår de fysiska förändringarna i puberteten med flera år. Hos barn före puberteten är känsligheten hos det negativa återkopplingssystemet i hypotalamus och hypofysen mycket hög. Detta innebär att mycket låga koncentrationer av androgener eller östrogener kommer negativt att matas tillbaka till hypotalamus och hypofysen, vilket håller produktionen av GnRH, LH och FSH låg.

När en individ närmar sig puberteten inträffar två förändringar i känslighet. Den första är en minskning av känsligheten i hypotalamus och hypofysen för negativ feedback, vilket innebär att det krävs allt större koncentrationer av könssteroidhormoner för att stoppa produktionen av LH och FSH. Den andra förändringen i känslighet är en ökning av könskörtlarnas känslighet för FSH- och LH-signalerna, vilket betyder att könskörtlarna hos vuxna är mer känsliga för gonadotropiner än vad könskörtlarna hos barn gör. Som ett resultat av dessa två förändringar ökar nivåerna av LH och FSH långsamt och leder till förstoring och mognad av gonaderna, vilket i sin tur leder till utsöndring av högre nivåer av könshormoner och initiering av spermatogenes och follikulogenes.

Förutom ålder kan flera faktorer påverka pubertetens början, inklusive genetik, miljö och psykologisk stress. En av de viktigare influenserna kan vara näringshistoriska data som visar effekten av bättre och mer konsekvent näring på åldern av menarche hos flickor i USA, som minskade från en medelålder på cirka 17 år 1860 till den nuvarande åldern 12,75 år 1960, som det är idag. Vissa studier indikerar ett samband mellan pubertetens början och mängden lagrat fett hos en individ. Denna effekt är mer uttalad hos flickor, men har dokumenterats hos båda könen. Kroppsfett, motsvarande utsöndring av hormonet leptin av fettceller, verkar ha en stark roll för att bestämma menarche. Detta kan till viss del återspegla de höga metaboliska kostnaderna för graviditet och amning. Hos flickor som är magra och mycket aktiva, såsom gymnaster, finns det ofta en fördröjning i början av puberteten.

Figur 1: Under puberteten stimulerar frisättningen av LH och FSH från den främre hypofysen gonaderna att producera könshormoner hos både manliga och kvinnliga tonåringar.

Tecken på pubertet

Olika könssteroidhormonkoncentrationer mellan könen bidrar också till utvecklingen och funktionen av sekundära sexuella egenskaper. Exempel på sekundära sexuella egenskaper listas i tabell 1.

Tabell 1: Utveckling av de sekundära sexuella egenskaperna

Manlig Kvinna
Ökad struphuvudsstorlek och fördjupning av rösten Avlagring av fett, främst i bröst och höfter
Ökad muskelutveckling Bröstutveckling
Tillväxt av ansiktshår, axillärt och könshår, och ökad tillväxt av kroppshår Breddning av bäckenet och tillväxt av axillärt och könshår

När en flicka når puberteten är vanligtvis den första förändringen som är synlig utvecklingen av bröstvävnaden. Detta följs av tillväxten av axillärt och könshår. En tillväxtspurt börjar normalt vid cirka 9 till 11 års ålder och kan pågå i två år eller mer. Under denna tid kan en tjejs höjd öka med 3 tum per år. Nästa steg i puberteten är menarche, början av menstruationen.

Hos pojkar är tillväxten av testiklarna vanligtvis det första fysiska tecknet på början av puberteten, som följs av tillväxt och pigmentering av pungen och tillväxt av penis. Nästa steg är tillväxten av hår, inklusive armhåla, könsbehåring, bröst- och ansiktshår. Testosteron stimulerar tillväxten av struphuvudet och förtjockning och förlängning av stämbanden, vilket gör att rösten sjunker i tonhöjd. De första fertila utlösningarna uppträder vanligtvis vid ungefär 15 års ålder, men denna ålder kan variera kraftigt mellan enskilda pojkar. Till skillnad från den tidiga tillväxtspurten som observerats hos kvinnor, sker den manliga tillväxtspurten mot slutet av puberteten, vid ungefär 11 till 13 års ålder, och en pojkes längd kan öka så mycket som 4 tum per år. Hos vissa män kan pubertetsutvecklingen fortsätta till början av 20-talet.

Kapitelgranskning

Hanars och kvinnors reproduktionssystem börjar utvecklas strax efter befruktningen. En gen på den manliga Y-kromosomen kallas SRY är avgörande för att stimulera en kaskad av händelser som samtidigt stimulerar testikelutvecklingen och undertrycker utvecklingen av kvinnliga strukturer. Testosteron som produceras av Leydig-celler i embryonala testiklarna stimulerar utvecklingen av manliga könsorgan. Om testosteron inte är närvarande kommer kvinnliga könsorgan att utvecklas.

Medan könskörtlarna och vissa andra reproduktiva vävnader anses bipotentiella, kommer vävnaden som bildar de inre reproduktiva strukturerna från kanaler som kommer att utvecklas till endast manliga (Wolffian) eller kvinnliga (Müllerian) strukturer. För att kunna fortplanta sig som vuxen måste ett av dessa system utvecklas ordentligt och det andra försämras.

Vidareutveckling av reproduktionssystemen sker i puberteten. Initieringen av de förändringar som sker i puberteten är resultatet av en minskning av känsligheten för negativ feedback i hypotalamus och hypofysen, och en ökning av känsligheten hos gonaderna för FSH- och LH-stimulering. Dessa förändringar leder till ökningar av antingen östrogen eller testosteron, hos kvinnliga respektive manliga tonåringar. Ökningen av könssteroidhormoner leder till mognad av gonaderna och andra reproduktionsorgan. Initieringen av spermatogenes börjar hos pojkar, och flickor börjar ha ägglossning och menstruation. Ökade könssteroidhormoner leder också till utvecklingen av sekundära könsegenskaper som bröstutveckling hos flickor och ansiktshår och struphuvud hos pojkar.


Utveckling av manliga och kvinnliga reproduktionssystem

Utvecklingen av reproduktionssystemen börjar strax efter befruktningen av ägget, med primordiala gonader som börjar utvecklas ungefär en månad efter befruktningen. Den reproduktiva utvecklingen fortsätter in utero, men det är liten förändring i reproduktionssystemet mellan spädbarnsåldern och puberteten.

Utveckling av könsorganen i embryot och fostret

Honor anses vara det "grundläggande" könet - det vill säga, utan mycket kemiska uppmaningar, skulle alla befruktade ägg utvecklas till honor. För att bli en man måste en individ utsättas för kaskaden av faktorer som initieras av en enda gen på den manliga Y-kromosomen. Detta kallas SRY (Sex-avgörande Region av Y kromosom). Eftersom kvinnor inte har en Y-kromosom, har de inte den SRY gen. Utan en funktionell SRY gen kommer en individ att vara kvinna.

I både manliga och kvinnliga embryon har samma grupp av celler potential att utvecklas till antingen manliga eller kvinnliga gonader. Denna vävnad anses vara bipotentiell. De SRY genen aktivt rekryterar andra gener som börjar utveckla testiklarna, och undertrycker gener som är viktiga för kvinnlig utveckling. Som en del av detta SRY-föranledd kaskad, könsceller i de bipotentiella gonaderna differentieras till spermatogoni. Utan SRY, olika gener uttrycks, oogonia bildas och primordiala folliklar utvecklas i den primitiva äggstocken.

Strax efter bildandet av testiklarna börjar Leydig-cellerna utsöndra testosteron. Testosteron kan påverka vävnader som är bipotentiella att bli manliga reproduktiva strukturer. Till exempel, med exponering för testosteron, bildar celler som kan bli antingen ollonet eller ollonet klitoris ollonet. Utan testosteron differentierar samma celler till klitoris.

Inte alla vävnader i fortplantningsorganen är bipotentiella. De inre reproduktionsstrukturerna (till exempel livmodern, livmoderrören och en del av slidan hos kvinnor och bitestiklarna, ductus deferens och sädesblåsor hos män) bildas från ett av två rudimentära kanalsystem i embryot. För korrekt reproduktionsfunktion hos vuxna måste en uppsättning av dessa kanaler utvecklas ordentligt, och den andra måste försämras. Hos män utlöser sekret från sustentakulära celler en nedbrytning av den kvinnliga kanalen, som kallas Müllerian duct. Samtidigt stimulerar testosteronutsöndringen tillväxten av den manliga kanalen, Wolffian-kanalen. Utan sådan sustentakulär cellsekretion kommer Müller-kanalen att utvecklas utan testosteron, Wolffian-kanalen kommer att brytas ned. Således kommer den utvecklande avkomman att vara hona. För mer information och en figur av differentiering av gonaderna, sök ytterligare innehåll om fosterutveckling.

Ett barns kön bestäms vid befruktningen, och de olika könsorganen hos manliga och kvinnliga foster utvecklas från samma vävnader i embryot. Se detta animering att se en jämförelse av utvecklingen av strukturer hos de kvinnliga och manliga reproduktionssystemen hos ett växande foster. Var finns testiklarna under större delen av graviditetstiden?

Ytterligare sexuell utveckling sker vid puberteten

Puberteten är utvecklingsstadiet där individer blir sexuellt mogna. Även om resultatet av puberteten för pojkar och flickor är mycket olika, är den hormonella kontrollen av processen väldigt lika. Dessutom, även om tidpunkten för dessa händelser varierar mellan individer, är sekvensen av förändringar som inträffar förutsägbar för manliga och kvinnliga tonåringar. Som visas i (Figur), är en samordnad frisättning av hormoner från hypotalamus (GnRH), hypofysen (LH och FSH) och könskörtlarna (antingen testosteron eller östrogen) ansvariga för mognaden av reproduktionssystemen och utvecklingen av sekundära könsegenskaper, som är fysiska förändringar som tjänar hjälproller i reproduktionen.

De första förändringarna börjar runt åtta eller nio års ålder när produktionen av LH blir detekterbar. Frisättningen av LH sker främst på natten under sömnen och föregår de fysiska förändringarna i puberteten med flera år. Hos barn före puberteten är känsligheten hos det negativa återkopplingssystemet i hypotalamus och hypofysen mycket hög. Detta innebär att mycket låga koncentrationer av androgener eller östrogener kommer negativt att matas tillbaka till hypotalamus och hypofysen, vilket håller produktionen av GnRH, LH och FSH låg.

När en individ närmar sig puberteten inträffar två förändringar i känslighet. Den första är en minskning av känsligheten i hypotalamus och hypofysen för negativ feedback, vilket innebär att det krävs allt större koncentrationer av könssteroidhormoner för att stoppa produktionen av LH och FSH. Den andra förändringen i känslighet är en ökning av könskörtlarnas känslighet för FSH- och LH-signalerna, vilket betyder att könskörtlarna hos vuxna är mer känsliga för gonadotropiner än vad könskörtlarna hos barn gör. Som ett resultat av dessa två förändringar ökar nivåerna av LH och FSH långsamt och leder till förstoring och mognad av gonaderna, vilket i sin tur leder till utsöndring av högre nivåer av könshormoner och initiering av spermatogenes och follikulogenes.

Förutom ålder kan flera faktorer påverka pubertetens början, inklusive genetik, miljö och psykologisk stress. En av de viktigare influenserna kan vara näringshistoriska data som visar effekten av bättre och mer konsekvent näring på åldern av menarche hos flickor i USA, som minskade från en medelålder på cirka 17 år 1860 till den nuvarande åldern 12,75 år 1960, som det är idag. Vissa studier indikerar ett samband mellan pubertetens början och mängden lagrat fett hos en individ. Denna effekt är mer uttalad hos flickor, men har dokumenterats hos båda könen. Kroppsfett, motsvarande utsöndring av hormonet leptin av fettceller, verkar ha en stark roll för att bestämma menarche. Detta kan till viss del återspegla de höga metaboliska kostnaderna för graviditet och amning. Hos flickor som är magra och mycket aktiva, såsom gymnaster, finns det ofta en fördröjning i början av puberteten.

Tecken på pubertet

Olika könssteroidhormonkoncentrationer mellan könen bidrar också till utvecklingen och funktionen av sekundära sexuella egenskaper. Exempel på sekundära sexuella egenskaper listas i (Figur).

Utveckling av de sekundära sexuella egenskaperna
Manlig Kvinna
Ökad struphuvudsstorlek och fördjupning av rösten Avlagring av fett, främst i bröst och höfter
Ökad muskelutveckling Bröstutveckling
Tillväxt av ansiktshår, axillärt och könshår, och ökad tillväxt av kroppshår Breddning av bäckenet och tillväxt av axillärt och könshår

När en flicka når puberteten är vanligtvis den första förändringen som är synlig utvecklingen av bröstvävnaden. Detta följs av tillväxten av axillärt och könshår. En tillväxtspurt börjar normalt vid cirka 9 till 11 års ålder och kan pågå i två år eller mer. Under denna tid kan en tjejs längd öka med 3 tum per år. Nästa steg i puberteten är menarche, början av menstruationen.

Hos pojkar är tillväxten av testiklarna vanligtvis det första fysiska tecknet på början av puberteten, som följs av tillväxt och pigmentering av pungen och tillväxt av penis. Nästa steg är tillväxten av hår, inklusive armhåla, könsbehåring, bröst- och ansiktshår. Testosteron stimulerar tillväxten av struphuvudet och förtjockning och förlängning av stämbanden, vilket gör att rösten sjunker i tonhöjd. De första fertila utlösningarna uppträder vanligtvis vid ungefär 15 års ålder, men denna ålder kan variera kraftigt mellan enskilda pojkar. Till skillnad från den tidiga tillväxtspurten som observeras hos kvinnor, sker den manliga tillväxtspurten mot slutet av puberteten, vid ungefär 11 till 13 års ålder, och en pojkes längd kan öka så mycket som 4 tum per år. Hos vissa män kan pubertetsutvecklingen fortsätta till början av 20-talet.

Kapitelgranskning

Hanars och kvinnors reproduktionssystem börjar utvecklas strax efter befruktningen. En gen på hanens Y-kromosom kallas SRY är avgörande för att stimulera en kaskad av händelser som samtidigt stimulerar testikelutvecklingen och undertrycker utvecklingen av kvinnliga strukturer. Testosteron som produceras av Leydig-celler i embryonala testiklarna stimulerar utvecklingen av manliga könsorgan. Om testosteron inte är närvarande kommer kvinnliga könsorgan att utvecklas.

Medan könskörtlarna och vissa andra reproduktiva vävnader anses bipotentiella, kommer vävnaden som bildar de inre reproduktiva strukturerna från kanaler som kommer att utvecklas till endast manliga (Wolffian) eller kvinnliga (Müllerian) strukturer. För att kunna fortplanta sig som vuxen måste ett av dessa system utvecklas ordentligt och det andra försämras.

Vidareutveckling av reproduktionssystemen sker i puberteten. Initieringen av de förändringar som sker i puberteten är resultatet av en minskning av känsligheten för negativ feedback i hypotalamus och hypofysen, och en ökning av känsligheten hos gonaderna för FSH- och LH-stimulering. Dessa förändringar leder till ökningar av antingen östrogen eller testosteron, hos kvinnliga respektive manliga tonåringar. Ökningen av könssteroidhormoner leder till mognad av gonaderna och andra reproduktionsorgan. Initieringen av spermatogenes börjar hos pojkar, och flickor börjar ha ägglossning och menstruation. Ökade könssteroidhormoner leder också till utvecklingen av sekundära könsegenskaper som bröstutveckling hos flickor och ansiktshår och struphuvud hos pojkar.

Interaktiva länkfrågor

Ett barns kön bestäms vid befruktningen, och de olika könsorganen hos manliga och kvinnliga foster utvecklas från samma vävnader i embryot. Se detta animering som jämför utvecklingen av strukturer hos de kvinnliga och manliga reproduktionssystemen hos ett växande foster. Var finns testiklarna under större delen av graviditetstiden?


Ytterligare sexuell utveckling sker vid puberteten

Puberteten är utvecklingsstadiet där individer blir sexuellt mogna. Även om resultatet av puberteten för pojkar och flickor är mycket olika, är den hormonella kontrollen av processen väldigt lika. Dessutom, även om tidpunkten för dessa händelser varierar mellan individer, är sekvensen av förändringar som inträffar förutsägbar för manliga och kvinnliga tonåringar. Som visas i figur 15.3.1 är en samordnad frisättning av hormoner från hypotalamus (GnRH), hypofysen (LH och FSH) och könskörtlarna (antingen testosteron eller östrogen) ansvarig för mognaden av reproduktionssystemen och utvecklingen av sekundära könsegenskaper, som är fysiska förändringar som tjänar hjälproller vid reproduktion.

De första förändringarna börjar runt åtta eller nio års ålder när produktionen av LH blir detekterbar. Frisättningen av LH sker främst på natten under sömnen och föregår de fysiska förändringarna i puberteten med flera år. In pre-pubertal children, the sensitivity of the negative feedback system in the hypothalamus and pituitary is remarkably high. This means that very low concentrations of androgens or oestrogens will negatively feed back onto the hypothalamus and pituitary, keeping the production of GnRH, LH, and FSH low.

As an individual approaches puberty, two changes in sensitivity occur. The first is a decrease of sensitivity in the hypothalamus and pituitary to negative feedback, meaning that it takes increasingly larger concentrations of sex steroid hormones to stop the production of LH and FSH. The second change in sensitivity is an increase in sensitivity of the gonads to the FSH and LH signals, meaning the gonads of adults are more responsive to gonadotropins than are the gonads of children. As a result of these two changes, the levels of LH and FSH slowly increase and lead to the enlargement and maturation of the gonads, which in turn leads to secretion of higher levels of sex hormones and the initiation of spermatogenesis and folliculogenesis.

In addition to age, multiple factors can affect the age of onset of puberty, including genetics, environment, and psychological stress. One of the more important influences may be nutrition historical data demonstrate the effect of better and more consistent nutrition on the age of menarche in girls in the United States, which decreased from an average age of approximately 17 years of age in 1860 to the current age of approximately 12.75 years in 1960, as it remains today. Some studies indicate a link between puberty onset and the amount of stored fat in an individual. This effect is more pronounced in girls but has been documented in both sexes. Body fat, corresponding with secretion of the hormone leptin by adipose cells, appears to have a strong role in determining menarche. This may reflect the high metabolic costs of gestation and lactation. In girls who are lean and highly active, such as gymnasts, there is often a delay in the onset of puberty.

Figure 15.3.1. Hormones of puberty. During puberty, the release of LH and FSH from the anterior pituitary stimulates the gonads to produce sex hormones in both male and female adolescents.


Tillgång till dokument

  • APA
  • Standard
  • Harvard
  • Vancouver
  • Författare
  • BIBTEX
  • RIS

Clinical Urologic Endocrinology: Principles for Men's Health. Springer-Verlag London Ltd, 2013. p. 11-24.

Forskningsoutput : Kapitel i Bok/Rapport/Konferensförfarande › Kapitel

T1 - Development of the male reproductive system

N2 - Male and female reproductive systems develop in close relation to the urinary tract. Until approximately 7 weeks gestation, the human embryo remains sexually bipotential. Subsequently, in males, testis-inducing factors cause differentiation from the default female phenotype. As the testis forms, testosterone and other androgens drive the formation of the external genitalia and internal male reproductive structures, while other testicular factors cause regression of female reproductive organ precursors. Androgens also play a role in the descent of the testicles from their origin in the upper abdomen. Germ cells enter an arrested phase of maturation in the fi rst trimester. A surge of testosterone in the neonatal period plays a role in testicular development, but it is not until the largest androgen surge of puberty that gonadarche occurs with the onset of spermatogenesis. In this chapter, we review the formation and maturation of the reproductive system, with an emphasis on hormonal factors and aspects relevant to clinical care of male reproductive patients.

AB - Male and female reproductive systems develop in close relation to the urinary tract. Until approximately 7 weeks gestation, the human embryo remains sexually bipotential. Subsequently, in males, testis-inducing factors cause differentiation from the default female phenotype. As the testis forms, testosterone and other androgens drive the formation of the external genitalia and internal male reproductive structures, while other testicular factors cause regression of female reproductive organ precursors. Androgens also play a role in the descent of the testicles from their origin in the upper abdomen. Germ cells enter an arrested phase of maturation in the fi rst trimester. A surge of testosterone in the neonatal period plays a role in testicular development, but it is not until the largest androgen surge of puberty that gonadarche occurs with the onset of spermatogenesis. In this chapter, we review the formation and maturation of the reproductive system, with an emphasis on hormonal factors and aspects relevant to clinical care of male reproductive patients.


Innehåll

Humans, many mammals, insects and other animals have an XY sex-determination system. Humans have forty-six chromosomes, including two sex chromosomes, XX in females and XY in males. The Y chromosome must carry at least one essential gene which determines testicular formation (originally termed TDF). A gene in the sex-determining region of the short arm of the Y, now referred to as SRY, has been found to direct production of a protein, testis determining factor, which binds to DNA, inducing differentiation of cells derived from the genital ridges into testes. [4] In transgenic XX mice (and some human XX males), SRY alone is sufficient to induce male differentiation. [5]

Other chromosomal systems exist in other taxa, such as the ZW sex-determination system in birds [6] and the XO system in insects. [7]

Environmental sex determination refers to the determination (and then differentiation) of sex via non-genetic cues like social factors, temperature, and available nutrients. In some species, such as the hermaphroditic clownfish, sex differentiation can occur more than once as a response to different environmental cues, [8] offering an example of how sex differentiation does not always follow a typical linear path.

There have been multiple transitions between environmental and genetic sex determination systems in reptiles over time, [9] and recent studies have shown that temperature can sometimes override sex determination via chromosomes. [10]

The early stages of human differentiation appear to be quite similar to the same biological processes in other mammals and the interaction of genes, hormones and body structures is fairly well understood. In the first weeks of life, a fetus has no anatomic or hormonal sex, and only a karyotype distinguishes male from female. Specific genes induce gonadal differences, which produce hormonal differences, which cause anatomic differences, leading to psychological and behavioral differences, some of which are innate and some induced by the social environment.

Various processes are involved in the development of sex differences in humans. Sexual differentiation in humans includes development of different genitalia and the internal genital tracts, breasts, body hair, and plays a role in gender identification. [11] [ better source needed ]

The development of sexual differences begins with the XY sex-determination system that is present in humans, and complex mechanisms are responsible for the development of the phenotypic differences between male and female humans from an undifferentiated zygote. [12] Atypical sexual development, and ambiguous genitalia, can be a result of genetic and hormonal factors. [13]

The differentiation of other parts of the body than the sex organ creates the secondary sex characteristics. Sexual dimorphism of skeletal structure develops during childhood, and becomes more pronounced at adolescence. Sexual orientation has been demonstrated to correlate with skeletal characters that become dimorphic during early childhood (such as arm length to stature ratio) but not with characters that become dimorphic during puberty—such as shoulder width. [14]

The first genes involved in the cascade of differentiation can differ between taxa and even between closely related species. For example: in zebrafish the first known gene to induce male differentiation is the amh gene, in tilapia it is tDmrt1, and in southern catfish it is foxl2. [15]

In fish, due to the fact that modes of reproduction range from gonochorism (distinct sexes) to self-fertilizing hermaphroditism (where one organism has functioning gonadal features of multiple sexes), sexual differentiation is complex. Two major pathways in gonochores exist: one with a nonfunctional intersexual phase leading to delayed differentiation (secondary), and one without (primary), where differences between the sexes can be noted prior to hatching. [3] Secondary gonochorists remain in the intersex phase until a biotic or abiotic cue directs development down one pathway. Primary gonochorism, without an intersex phase, follows classical pathways of genetic sex determination, but can still be later influenced by the environment. [3] Differentiation pathways progress, and secondary sex characteristics such as anal fin bifurcation and ornamentation typically arise at puberty. [15]

In birds, thanks to research on Gallus gallus domesticus, it has been shown that determination of sex is likely cell-autonomous, i.e. that sex is determined in each somatic cell independently of, or in conjunction with, the hormone signaling that occurs in other species. [16] Studies on gynandromorph chickens showed that the mosaicism could not be explained by hormones alone, pointing to direct genetic factors, possibly one or a few Z-specific genes such as double-sex or DMRT1. [16]

The most intensively studied species, such as fruit flies, nematodes, and mice, reveal that evolutionarily, sex determination/differentiation systems are not wholly conserved and have evolved over time. [9] Beyond the presence or absence of chromosomes or social/environmental factors, sexual differentiation can be regulated in part by complex systems like the ratio of genes on X chromosomes and autosomes, protein production and transcription, and specific mRNA splicing. [9]

Differentiation pathways can be altered at many stages of the process. Sex reversal, where the development of a sexual phenotype is redirected during embryonic development, happens in the initiation phase of gonadal sex differentiation. Even in species where there is a well-documented master regulator gene, its effects can be overridden by a downstream gene. [17]

Furthermore, hermaphrodites serve as examples of the flexibility of sexual differentiation systems. Sequential hermaphrodites are organisms that possess reproductive capabilities of one sex, and then that sex changes. [18] Differentiated gonadal tissue of the organism's former sex degenerates, and new sex gonadal tissue grows and differentiates. [8] Organisms that have the physiological capability to reproduce as a male and as a female at the same time are known as simultaneous hermaphrodites. Some simultaneous hermaphroditic organisms, like certain species of goby, have distinctive male and female phases of reproduction and can flip back and forth/"sex reverse" between the two. [19]

Socially-determined Edit

In some species, such as sequentially hermaphroditic clownfish, changes in social environment can lead to sexual differentiation or sex reversal, i.e. differentiation in the opposite direction. [8] In clownfish, females are larger than males, and in social groups, there is typically one large female, multiple smaller males, and undifferentiated juveniles. If the female is removed from the group, the largest male changes sex, i.e. the former gonad tissue degenerates and new gonad tissue grows. Furthermore, the pathway of differentiation in activated in the largest juvenile, which becomes male. [8]

Alternative morphs Edit

Sexual differentiation in a species does not have to produce one recognizable female type and one recognizable male type. In some species alternative morphs, or morphotypes, within one sex exist, such as flanged (larger than females, with large flap-like cheek-pads) and unflanged (about the same size as females, no cheek-pads) male orangutans, [20] and sometimes differences between male morphs can be more noticeable than differences between a male and a female within such species. [21] Furthermore, sexual selection can be involved in the development of different types of males with alternative reproductive strategies, such as sneaker and territorial males in dung beetles [22] or haremic males and pair-bonding males in the Nigerian cichlid fish P. pulcher. [15] [23] Sometimes alternative morphs are produced by genetic differences, and in other cases, the environment can be involved, demonstrating some degree of phenotypic plasticity. [24]

In many animals, differences in the exposure of a fetal brain to sex hormones are correlated with significant differences of brain structure and function, which correlate with adult reproductive behavior. [4] The causes of differences between the sexes are only understood in some species. Fetal sex differences in human brains coupled with early differences in experience may be responsible for sex differences observed in children between 4 years old and adolescence. [25]

Many individual studies in humans and other primates have found statistically significant sex differences in specific brain structures however, some studies have found no sex differences, some and meta-analyses have called into question the over-generalization that women and men's brains function differently. [26] Males and females statistically differ in some aspects of their brains, but there are areas of the brain which appear not to be sexually differentiated at all. Some scholars describe human brain variation not as two distinct categories, but as occupying a place on a maleness-femaleness continuum. [27]

In birds, hypotheses of male-female brain sex differences have been challenged by recent findings that differences between groups can be at least partially explained by the individual's dominance rank. [28] Furthermore, the behavioral causes of brain sex differences have been enumerated in studies of sex differences between different mating systems. For example, males of a polygynous vole species with intrasexual male competition have better spatial learning and memory than the females of their own species, but also better spatial learning and memory than all sexes of other closely related species that are monogamous thus the brain differences commonly seen as "sex differences" have been instead linked to competition. [29] Sexual selection does play a role in some species, though, as males who display more song behaviors are selected for by females–so some sex differences in bird song brain regions seem to have been evolutionarily selected for over time. [29]


The Gonads

Indifferent Stage

In the first stage of gonadal development, it is impossible to distinguish between the male and female gonad. Thus, it is known as the indifferent stage.

The gonads begin as genital ridges - a pair of longitudinal ridges derived from intermediate mesoderm and overlying epithelium. They initially do not contain any germ cells.

In the fourth week, germ cells begin to migrate from the endoderm lining of the gulesäcken to the genital ridges, via the dorsal mesentary of the hindgut. They reach the genital ridges in the sixth week.

Simultaneously, the epithelium of the genital ridges proliferates and penetrates the intermediate mesoderm to form the primitive sex cords. The combination of germ cells and primitive sex cords forms the indifferent gonad - from which development into the testes or ovaries can occur.

Testiklar

In a male embryo, the XY sex chromosomes are present. The Y chromosome contains the SRY gene, which stimulates the development of the primitive sex cords to form testis (medullary) cords. The tunica albuginea, a fibrous connective tissue layer, forms around the cords.

A portion of the testis cords breaks off to form the future rete testis. The remaining cords contain two types of cells:

  • Könsceller
  • Sertoli cells (derived from the surface epithelium of the gland).

In puberty, these cords acquire a lumen and become the seminiferösa tubuli - the site within which sperm will be formed.

Located between the testis cords are the Leydig cells (derived from the intermediate mesoderm). In the eighth week, they begin production of testosterone - which drives differentiation of the internal and external genitalia.

Ovaries

In a female embryo, the XX sex chromosomes are present. As there is no Y chromosome, there is no SRY gene to influence development. Without it, the primitive sex cords degenererad and do not form the testis cords.

Instead, the epithelium of the gonad continues to proliferate, producing cortical cords. In the third month, these cords break up into clusters, surrounding each oogonium (germ cell) with a layer of epithelial follicular cells, forming a primordial follicle.

[caption align="aligncenter"] Fig 1 - Development of the male and female gonad from the indifferent gonad.[/caption]

Male Hormones

At the onset of puberty, the hypothalamus causes the release of FSH and LH into the male system for the first time. FSH enters the testes and stimulates the Sertoli cells to begin facilitating spermatogenesis using negative feedback, as illustrated in

Figure 24.14. LH also enters the testes and stimulates the interstitial cells of Leydig to make and release testosterone into the testes and the blood.

Testosterone , the hormone responsible for the secondary sexual characteristics that develop in the male during adolescence, stimulates spermatogenesis. These secondary sex characteristics include a deepening of the voice, the growth of facial, axillary, and pubic hair, and the beginnings of the sex drive.

Figure 24.14. Hormones control sperm production in a negative feedback system.

A negative feedback system occurs in the male with rising levels of testosterone acting on the hypothalamus and anterior pituitary to inhibit the release of GnRH, FSH, and LH. The Sertoli cells produce the hormone inhibin , which is released into the blood when the sperm count is too high. This inhibits the release of GnRH and FSH, which will cause spermatogenesis to slow down. If the sperm count reaches 20 million/ml, the Sertoli cells cease the release of inhibin, and the sperm count increases.


12.14 Reproductive and Developmental Toxicants

Reproductive toxicants are chemical, biohazardous, or physical agents that can impair the reproductive capabilities in men and/or women. Developmental toxicants interfere with proper growth or health of the child acting at any point from conception to puberty.

12.14.1 Adverse Effects Caused by Reproductive and Developmental Toxicants

  1. Genetic defects: Changes in germ cells that can be passed from one generation to the next, as well as genetic problems that arise at the point of fertilization (such as Down Syndrome). It is estimated that 20% of human malformations are due to inherited genetic defects that are present in the egg or sperm cell.
  2. Infertility: The inability of a couple to conceive after one year of regular intercourse without the use of contraceptives. One in twelve couples in the U.S. is infertile according to the Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Hazardous exposures can cause infertility in males by interfering with hormones, damaging the testes (thus affecting sperm production), or by damaging the sperm leading to a reduction in sperm count, viability, motility, or functional capabilities. In women, the lack of ovulation or abnormal menstruation may cause infertility. This may be due to damage to the fallopian tubes, direct damage to the egg, or a change in the balance of sex hormones.
  3. Menstrual disorders: This effect has not been studied thoroughly however, any chemical that influences the balance of sex hormones could potentially cause menstrual irregularities.
  4. Impotence or decreased libido: Chemicals that affect the nervous system or the secretion of sex hormones have been shown to lower libido or alter sexual response in both males and females.
  5. Spontaneous abortion: Spontaneous abortion or miscarriage is the loss of the embryo or fetus before full term. Approximately 40% or more of all pregnancies end in spontaneous abortion (ATSDR). Spontaneous abortion may be caused when toxicants: a. Cause damage to the genetic material in the egg so that the embryo cannot survive b. Prevent the fertilized egg from implanting itself in the uterus or c. Directly affect the developing embryo or fetus, causing a lethal toxic effect.
  6. Stillbirth: Birth of a dead fetus. The death occurs late in the pregnancy or during birth.
  7. Birth defect: Physical abnormality or malformation present at birth, although it may not be detected. Two to three percent of all newborns have a serious birth defect (ATSDR). Approximately two-thirds of human birth defects have no known cause. The proportion that may be associated with exposure to hazardous substances is unknown. Teratogens are agents that cause birth defects to the embryo or fetus and usually occur during the first trimester.
  8. Low birth weight and premature birth: Agents can delay the growth or harm the health of the embryo or fetus without causing physical defects or death. Low birth weight is directly related to an increased risk of illness or death in the first year of life. Premature births are at risk for low birth weights and may suffer from the effects of immature organ systems.
  9. Childhood cancer: Carcinogens can affect the fetus by passing through the placenta to the fetus. These transplacetal carcinogens can later cause cancer in the child or young adult. Research in this area is limited however, work environments with exposures to metals, solvents, paints, and agricultural chemicals are of concern.
  10. Developmental disorders: Behavioral effects include hyperactivity, decreased attention span, slow learning ability, and in severe cases, mental retardation. These may be temporary or permanent effects. Due to limited studies, very few industrial chemicals that cause neurobehavioral defects have been identified.
  11. Breast milk and other exposures after birth: Some chemicals are stored in fat tissues and, since breast milk is rich in fat, infants can be exposed to these toxic chemicals. However, breastfeeding has many positive benefits that may outweigh the infant's risk of chemical exposure. Your healthcare provider should be consulted in these cases.
  12. Skin or clothing: Skin or clothing contaminated with chemicals can also be a route of exposure for infants and children at home. Using good work practices and leaving contaminated clothing at work will prevent this type of exposure.

12.14.2 Hazards of Reproductive and Developmental Toxicants

The greatest susceptibility to reproductive toxicants in women is usually during the first three to twelve weeks of pregnancy. During this period, a woman may not know that she is pregnant.

The nature and severity of the adverse effects depend on how much of the hazard the individual is exposed to, when and for how long, and how (by what route of exposure).

In order to appropriately recognize and control chemicals that may cause an increased risk of harm, three categories have been established. Toxicants that fall into Category 1 must be labeled Danger-Reproductive and Developmental Toxicant. The lab safety coordinator (ultimately the principal investigator or supervisor) is responsible for reviewing all lab chemicals and must determine whether any Category 1 chemicals are present. The lab safety coordinator also identifies any new Category 1 chemicals at the time of purchase. Pesticides have not been included in the tables.

Category 2 toxicants have sufficient animal evidence and limited human evidence and Category 3 have suspect or insufficient evidence.

12.14.3 Handling Procedures for Reproductive and Developmental Toxicants

Volatile reproductive toxicants must be handled inside a chemical fume hood to prevent inhalation exposure. Wear standard PPE (gloves, lab coat, and safety glasses) for handling reproductive toxicants. Det rekommenderas att Section 12.11.8, Handling Procedure for Select Carcinogens, be followed when using Category 1 reproductive toxicants.

12.14.4 Storage of Reproductive and Developmental Toxicants

Ser Section 9, Proper Chemical Storage, for specific storage information. Reproductive toxicants should be labeled as such within the respective storage group.

12.14.5 Disposal of Reproductive and Developmental Toxicants

Refer to Chapter VI, Hazardous Waste Directory, for specific disposal information. Most reproductive toxicants will need to be labeled for collection by EH&S.

12.14.6 Emergency Response: Exposure

  1. Hud: Immediately remove affected clothing and flush contacted tissue with copious amounts of water for 15 minutes. If the skin is injured, proceed to the nearest hospital ER.
  2. Eye Contact: Rinse eyes with copious amounts of water for 15 minutes. Hold lids open while rinsing. Seek medical evaluation.

Complete an Accident-Illness Report Form as soon as possible and mail to EH&S at J3-200.

12.14.7 Emergency Response: Spills

Small spills can be cleaned with a universal absorbent while wearing safety goggles, gloves and a lab coat.

For large spills (>200 ml), evacuate the lab and call EH&S for clean-up.

12.14.8 Category 1 Reproductive and Developmental Toxicants: Sufficient Human Evidence

Category 1 agents are known human reproductive and/or developmental hazards. The scientific evidence to support this consists of sufficient epidemiologic evidence or human case studies along with strong supporting animal evidence for at least one adverse reproductive effect. Because the human data necessary to support this category are generally limited, there are currently few agents classified in this category. The potential reproductive effects listed are based on observation of toxic effects in studies of exposed humans or animals. Biohazardous and physical hazards are also included in this section.

Table 12.14.8.1 Category 1

Reported Adverse Effects

Female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, developmental disorders

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, and growth retardation

Cancer chemotherapeutic drugs (e.g., methotrexate, cyclophosphamide)

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, some contaminate breast milk

Reduced male sex drive, male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, menstrual disorders, breast milk contamination

Female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, functional deficit

Male and female infertility, birth defects, developmental disorders

Male infertility, genetic defects, altered sex ratios

Male infertility, functional deficit, childhood cancer

Spontaneous abortion, male infertility, growth retardation, developmental disorders

Male infertility, developmental disorders, birth defects, low birth weight or premature births

Male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, functional deficit, breast milk contamination

Mercury (organic such as methyl mercury)

Male infertility, birth defects, growth retardation, functional deficit, breast milk contamination

Low birth weight, spontaneous abortion, developmental disorders, breast milk contamination

Altered sex ratio, spontaneous abortions, impotence

Polychlorinated biphenyls (PCBs)

Male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, breast milk contamination

Birth defects, developmental disorders, spontaneous abortions

Low birth weight, developmental disorders, birth defects, menstrual disorders, male and female infertility

Reported Adverse Effects

Spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, developmental disorders, breast milk contamination

Growth retardation, liver disease in infected offspring, breast milk contamination

Functional deficit, childhood cancer

Adverse pregnancy outcomes

Rubella virus (German measles)

Birth defects, growth retardation, developmental disorders

Spontaneous abortion, birth defects, developmental disorders

Varicella-zoster virus (chicken pox and shingles)

Birth defects, growth retardation

Reported Adverse Effects

Heavy physical exertion (e.g., repetitive heavy lifting, stooping and/or climbing)

Spontaneous abortion, growth retardation

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, developmental disorders, childhood cancer

12.14.9 Category 2 Reproductive and Developmental Toxicants: Sufficient Animal Evidence/Limited Human Evidence

The agents listed in this category are probable or possible human reproductive hazards. The scientific evidence to support this includes data from experimental animal studies and/or limited human data. The minimum evidence necessary is a single, well-conducted study in one experimental animal species for one adverse reproductive effect. The potential reproductive effects listed are based on observation of toxic effects in studies of exposed animals and humans.

Table 12.14.9.1 Category 2

Acetaldehyde (with alcohol consumption)

Growth retardation, developmental disorders

Female infertility, birth defects, menstrual disorders

Male infertility, birth defects, reduced male sex drive

Anesthetic agents (e.g., nitrous oxide, halothane)

Male infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, breast milk contamination

Spontaneous abortion, breast milk contamination

Antimony potassium tartrate

Premature birth, miscarriages, female infertility

Birth defects, spontaneous abortion

Female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, menstrual disorders

Reduced male sex drive, male infertility, female infertility

Male infertility, decreased libido, impotence, breast milk contamination

Male and female infertility, birth defects, growth retardation

Male and female infertility, birth defects, growth retardation, developmental disorders, breast milk contamination

Male and female infertility, genetic defects

Male and female infertility

Reported Adverse Effects (continued)

Spontaneous abortion, birth defects

Spontaneous abortion, birth defects

Birth defects, spontaneous abortion, male infertility

Dimethylformamide, N, N (DMF)

Spontaneous abortion, stillbirths, birth defects, female infertility

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, breast milk contamination

Male infertility, birth defects

Ethylene glycol monoethyl ether (EGEE)

Birth defects, female and male infertility, menstrual disorders

Ethylene glycol monomethyl ether (EGME)

Male infertility, birth defects, developmental disorders

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation

Female infertility, spontaneous abortion

Female infertility, birth defects, menstrual disorders

Glycidyl ethers (e.g., allyl glycidyl ether, phenyl glycidyl ether)

Birth defects and male infertility among patients taking lithium

Reduced male sex drive, male infertility, breast milk contamination

Mercury (inorganic salts and metallic Hg)

Reduced male sex drive, male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, breast milk contamination

Male and female infertility, spontaneous abortion, developmental defects

Reported Adverse Effects (continued)

Reduced male sex drive, female infertility, birth defects

Spontaneous abortion, developmental disorders

Polyvinyl chloride (PVC resin)

Female infertility, spontaneous abortion, stillbirths

Spontaneous abortion, birth defects, female infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Birth defects, developmental disorders, spontaneous abortion, impotence, female infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Spontaneous abortions, female infertility, low fetal weights, birth defects

Male and female infertility, spontaneous abortion, breast milk contamination

Spontaneous abortion, birth defects, male infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Female infertility, spontaneous abortion, developmental disorders, birth defects, menstrual disorders, breast milk contamination

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects

Reduced male sex drive, spontaneous abortion, birth defects, childhood cancer

Female infertility, birth defects, menstrual disorders, breast milk contamination

Reported Adverse Effects

Low atmospheric pressure (hypobaric)

Male infertility, growth retardation

High atmospheric pressure (hyperbaric)

Male infertility, birth defects

12.14.10 Category 3 Reproductive and Developmental Toxicants: Suspect/Insufficient Evidence

The agents in this category are possible or uncertain reproductive hazards. They are suspected to affect reproductive health but the data are insufficient. The existing data are from animal studies with no human data available.


Titta på videon: Mika Immonen Konstantin Stepanov Quarter Finals (Augusti 2022).