Information

Vilka skillnader i effekt har snabb repetitiv träning jämfört med långsammare muskelbyggande träning?

Vilka skillnader i effekt har snabb repetitiv träning jämfört med långsammare muskelbyggande träning?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Som en trummis som gillar att spela högenergimusik (snabb, aggressiv metal) är det säkert att säga att jag bränner en hel del kalorier när jag gör det. Men jag har trummat i över ett decennium och trots mängden av det som jag har gjort har det inte riktigt haft någon (synlig) effekt på muskeltillväxten. Varje gång jag trummar försöker jag tänja på gränsen för hur snabbt jag kan gå tills jag börjar få ont, så det gör jag definitivt något till musklerna i mina armar och ben, men det bygger definitivt inte på massa.

Jag minns att jag läste någonstans att hastighetsbaserad träning faktiskt kan minska muskelmassan när kroppen försöker göra sig mer effektiv, men hörde inga bevis för detta eller en förklaring till hur.

Kan någon snälla förklara för mig hur träning som att snabbt trumma påverkar muskeltillväxt och utveckling i förhållande till traditionell muskelbyggande träning som att lyfta vikter?

Jag letar efter en förklaring av biologin bakom detta förresten, inte fitnessråd.

Förtydligande - för icke-trummisar är den "hastighetsövning" jag syftar på vad som kallas blastbeats, där syftet är att hålla igång ett ofta omänskligt snabbt repetitivt beat. Det är vanligt i mer "extrem" musik som death metal. Samtidigt som målet är att försöka maximera effektiviteten genom att minimera mängden ansträngning som krävs, genomgår de muskler som krävs en snabb kontraktions-frigöringscykel, ofta i minuter åt gången, och ibland under en hel låt.


Din kropp skapar muskler efter en träning genom en process där den smälter samman muskelfibrer för att bilda nya muskelproteinsträngar som kallas myofibriller. dessa myofibriller ökar i storlek när träningsintensiteten ökar, vilket leder till muskeltillväxt. Muskeltillväxt uppstår när muskelproteinsyntes sker snabbare än muskelvävnadsnedbrytning 1.

Eftersom du aldrig på riktigt ökar belastningen på dina muskler (dvs genom att lägga mer vikt på ett träningspass) finns det inget incitament för din kropp att skapa fler myofibriller, utan det kommer bara att ersätta de som slets sönder under ditt trummande.


Vilka skillnader i effekt har snabb repetitiv träning jämfört med långsammare muskelbyggande träning? - Biologi

Institute of Exercise Biology and Physiotherapy, University of Tartu, Tartu, Estland * Motsvarande författare: [email protected]

Copyright © 2013 Teet Seene, Priit Kaasik. Detta är en artikel med öppen tillgång som distribueras under Creative Commons Attribution License, som tillåter obegränsad användning, distribution och reproduktion i vilket medium som helst, förutsatt att originalverket är korrekt citerat.

Inkom 16 april 2013 reviderad 17 maj 2013 godkänd 11 juni 2013

Nyckelord: Skelettmuskelregenerering Kapacitet Motstånd Uthållighet och överträning

Träning påverkar skelettmuskulaturens funktion, modifierar fiberstrukturen, ämnesomsättningen och främjar frisättningen av tillväxtfaktorer och andra signalmolekyler. Antalet satellitceller under basal lamina av typ I och typ IIA muskelfibrer ökar under uthållighetsträning och under basal lamina av båda typ II fibrerna under motståndsträning. En ökning av satellitceller är relaterad till flera faktorer som uttrycker olika gener och typ II muskelfiberhypertrofi. Insulinliknande tillväxtfaktor-I har en roll i hypertrofi av muskelfibrer genom stimulering av differentieringen av satellitceller. Den ökade mitokondriella biogenesen via adenosin myofosfataktiverat proteinkinas åtföljs av undertryckandet av myofibrillär proteinsyntes genom vägar förmedlade av mitogenaktiverade proteinkinaser och den nukleära faktorn kappa B. Insulinliknande tillväxtfaktor-I-uttryck är högre i typ I-fibrer. Myostatin, expressionshämmaren av muskelhypertrofi, är högre i typ II-fibrer. Den proteasom-, lysosom- och Ca 2+ -medierade proteinnedbrytningen är mer intensiv i fibrer med högre oxidativ kapacitet. Både oxidativ kapacitet och antal satellitceller i muskelfibrer spelar viktiga roller i skelettmuskelregenerering. I den här recensionen utforskar vi förändringarna i regenereringskapaciteten i olika typer av skelettmuskelfibrer som svar på motstånd, uthållighet och överträning.

Den moderna träningsprocessen består inte bara av repetitiv träning utan omfattar regelbunden regenerering som en integrerad del av ett framgångsrikt träningsprogram. Systematiska återhämtningsperioder i träningsprocessen är nödvändiga för att uppnå en förstärkning för ytterligare prestationsförbättring. Träningsinducerad skelettmuskelskada följer främst ovana och ihållande metaboliskt krävande träningsprocesser [1]. Skador på muskelfibrer orsakas ofta av överdriven belastning av sammandragande fibrer, inte på grund av den absoluta kraft som utvecklas i muskeln [2]. Den anatomiska platsen för myofibrillär skada är fastsättningen av myofibriller till det extrasarkolemiska cytoskelettet [3].

Vissa intracellulära mekanismer är förknippade med muskelskador, såsom kalciumöverbelastning, bildning av fria radikaler och minskad energitillförsel. En minskning av innehållet av cellulärt adenosintrifosfat (ATP) är associerat med apoptos och muskel-ATP-nivåer kan minska som svar på stress [4]. Frisättningen av cellulära proteiner sker när cellulärt ATP faller under en kritisk nivå, och störningar i energitillförseln till muskelmembranet är en viktig faktor som leder till enzymutflöde [5-7]. Förmågan att ändra mitokondrieinnehåll och funktion är ett viktigt adaptivt svar hos skelettmuskeln. Det har visat sig att skelettmuskelregenerering åtföljs av en markant stimulering av mitokondriell biogenes samtidigt med uppkomsten av muskelfiberdifferentiering [8].

Muskelfibrer regenereras via aktivering av vilande muskelprekursorceller (Figur 1) och fortsätter med bildandet av prolifererande stamceller som smälter samman för att generera differentierade myofibrer [9]. Dessa satellitceller (Sc) aktiverade av muskelskada ger upphov till intermediära progenitorceller som uttrycker MyoD och myogen transkriptionsfaktor Pax3, som är asymmetriskt uppdelade och differentierade till Pax3, Myf-5 och desmin myoblaster [10]. Regenerering i utmattad skelettmuskulatur, orsakad av både uthållighets- och styrketräning, är långsam eftersom bristen på insulinliknande tillväxtfaktor-I (IGF-I)

Figur 1 . Reparationsprocess för skelettmuskler efter träning orsakade muskelskador. Muskelfibrer regenereras genom aktivering av satellitceller. Satellitceller aktiveras av muskelskada och uttrycker myogena transkriptionsfaktorer. Regenerering under träning orsakad av utmattad muskel är långsam eftersom bristen på flera faktorer förhindrar aktiveringen av satellitceller under muskelfibrernas basala lamina.

och mekanotillväxtfaktor (MGF) förhindrar aktiveringen av Sc under muskelfibrernas basala lamina.

I denna översikt presenteras den nuvarande förståelsen av förändringarna i skelettmuskelns regenereringskapacitet som svar på motstånd, uthållighet och överträning och orsakerna till detta. Morfo-funktionella egenskaper hos skadad muskel och rollen av Sc och olika myogena faktorer i reparationen av myofibrer efter skada diskuteras.

2. REGENERERINGSKAPACITET HOS SKELETTMUSKELFIBRE

Under basala lamina innehåller skelettmuskulaturen vilande mononukleära celler som kännetecknas av deras höga nivå av Pax7-uttryck - Sc - som kort efter muskelskada aktiveras, delar sig, prolifererar, genomgår myogen differentiering, mognar och bildar nya muskelfibrer [11,12]. Sc, som utvecklas vidare till myoblaster, innehåller mycket ribosomer, förgrenat granulärt sarkoplasmatiskt retikulum med vidgade kanaler och en välutvecklad Golgi-apparat [13]. Ibland innehåller Sc även centrioler, vilket bekräftar att dessa celler delas av mitos. I några av dessa Sc innehåller sarkoplasman nära kärnan buntar av filament, som kan visa sig vara myofilamets [14].

Många tillväxtfaktorer produceras i skadad skelettmuskel och påverkar dess regenerering [11,15]. Leukemihämmande faktor (LIF) stimulerar sc-proliferation i skelettmuskeln och är involverad i muskelhypertrofi och regenerering under träning [16]. Peroxisomproliferatoraktiverad receptorisoform δ (Ppar δ) gen, som reglerar skelettmuskelns oxidativa kapacitet via Sc-proliferation [17] såväl som skadainducerad myokininsulinliknande 6 (Insl6) [18] stödjer också muskelregenerering.

Träning har förmågan att påverka muskelfibrernas funktion genom att modifiera deras struktur och ämnesomsättning och främja frisättningen av tillväxtfaktorer och andra signalmolekyler, såsom kväveoxid, som arbetar genom det parakrina systemet för att aktivera Sc [19]. Oxidativa muskelfibrer innehåller ett stort antal myonukier och Sc jämfört med glykolytiska fibrer [20, 21]. Snabb till långsam fiberövergång har visat sig vara associerad med ökningar i Sc-aktivering, innehåll och fusion till transformerande fibrer, särskilt inom IIB-fibrerna [22,23]. Antalet Sc i mycket olika utvecklingsstadier under basala lamina av muskelfibrer typ I och typ IIA ökar under uthållighetsträning (ET) [14,19,24]. Det faktum att Sc spelar en direkt roll i snabb till långsam fiberövergång visar att avsevärd adaptiv kapacitet finns i myonuki [25]. Placeringen av Sc i den postsynaptiska regionen är bevis på den plastiska regenerativa kapaciteten i denna region [13]. Vid behov kan denna typ av celler sammanfoga muskelfibrerna och öka synapsens yta och antalet kärnor i regionen (Figur 2). Slow-twitch (ST) oxidativa muskelfibrer innehåller ett stort antal Sc i jämförelse med fast-twitch (FT) glykolytiska fibrer [20]. Vid träning av muskler kan Sc lämna fibern och bilda en ny population av myogena celler och är senare redo att bilda nya muskelfibrer [13]. Regenereringsförmågan är högre i typ I- och IIA-muskelfibrer, där den oxidativa kapaciteten och insulinstimulerade glukosupptaget är högre jämfört med typ IIB/IIX-fibrer [6,26].

3. SVAR PÅ RESISTANSTRÄNING

Vid styrketräning (RT) spelar repetitionsregimen en viktig roll i utvecklingen av muskelfiberhypertrofi samt regenereringsförmåga [27, 28]. Det ökade antalet Sc hos kraftlyftare visar att Sc gör skelettmuskulaturen mer lyhörd för träning och regenerering [29]. Sc tillhandahålls som ytterligare myonukier via proliferation, differentiering och fusion med befintliga myofibrer under muskelhypertrofi [31]. Sc-talet har visat sig öka efter RT. Den parade boxtranskriptionsfaktorn Pax7 spelar en avgörande roll för att reglera specifikationen av Sc och för att upprätthålla Sc-populationen via självförnyelse [31,32]. En ökning av Sc är relaterad till flera faktorer som uttrycker olika gener och FT-muskelhypertrofi [33,34]. IGF-I är involverad i hypertrofi av muskelfibrer via stimulering av proteinsynteshastigheten. MGF-nivån ökar med ökningen av antalet Sc i mogna muskelfibrer [35].

RT orsakar muskelhypertrofi på två sätt. Först regenereras skadade mogna fibrer som ett resultat av fusionen med Sc [36]. Det bevisas genom införlivandet av 3 H

Figur 2 . Schematisk representation av skelettmuskelreparationsprocessen efter ansträngande träning: A. Aktivering av satellitceller (Sc) genom muskelskada. Sc delar sig, förökar sig, differentierar, mognar (B) och bildar nya muskelfibrer (C) eller smälter samman med skadade mogna fibrer och ger impuls för regenerering av dessa fibrer. 1—satellitcell under den baserade laminea 2—neuromuskulär junction 3—myonuklei 4—mitokondrier 5—myofibriller 6—granulärt sarkoplasmatiskt retikulum B. Satellitceller delar sig, senare myosymplaster smälter samman med varandra och bildar myotuber C. Myotub.

tymidin in i muskelfiberns kärna [37]. Eftersom 3H-tymidin inte är inkorporerat i kärnan av en mogen muskelfiber är det enda alternativet för inkorporering via Sc (Figur 2). Det andra sättet är aktiveringen av Sc under basala lamina av muskelfibrer under motståndsträning (Figur 2). Sc delar sig och senare myosymplaster smälter samman och bildar myotuber [36]. Som nämnts är Sc källan till att bilda nya muskelfibrer under RT. Hyperplasi spelar en viss roll i processen för muskelhypertrofi vid RT, även hos vuxna [38].

Skelettmuskelfibrer är celler med flera kärnor, där varje myonukleus styr produktionen av proteinsyntes över en ändlig volym av cytoplasma - DNA-enheten eller myonukleära domänen [39,40]. En ökning av myonuki är källan till muskelhypertrofi, men måttliga förändringar i skelettmuskelns storlek är möjliga utan nya myonukier [41].

4. SVAR PÅ UTHÅLLSTRÄNING

Uthållighetsträning (ET) ökar den maximala syreförbrukningen, påverkar enzymsystemet i Krebs-cykeln, elektrontransportkedjan, kapillärtillförseln, förändringar i viktiga metaboliska enzymer involverade i fettsyraaktivering och resulterar inte i hypertrofi av skelettmuskelfibrer [ 42-44]. Skelettmuskelns tvärsnittsarea (CSA) i ET förblir på samma nivå eller har en tendens att minska, särskilt i fibrer med högre oxidativ kapacitet [13]. Detta är viktigt med tanke på syrediffusionsavståndet, vars minskning stöder ökningen av oxidativ kapacitet hos skelettmuskulaturen under uthållighetsträning [45]. ET stimulerar mitokondriell biogenes och förbättrar dess funktionella parametrar [46]. Ökad mitokondriell biogenes via adenosinmonofosfataktiverat proteinkinas (AMPK) åtföljs av undertryckande av den myofibrillära proteinsyntesen genom vägar medierade av mitogenaktiverade proteinkinaser (MAPK), nukleär faktor kappa B (NF-kB) däggdjursmål för rapamycin (mTOR) ) och tuberös skleros coplex (TSC) [47,48]. Muskelfibrer med högre oxidativ kapacitet innehåller större mängder av Sc, myonukier, mitokondrier, mRNA och totalt ribosomalt RNA-innehåll. IGF-I uttryck är också högre i ST-fibrer [49,50]. Myostatin, expressionshämmaren av muskelhypertrofi, är högre i FT-fibrer [51,52]. Den proteasom-, lysosom- och Ca 2+ -medierade proteinnedbrytningen är mer intensiv i fibrerna, där den oxidativa kapaciteten är högre [53]. Komponenterna i nedbrytningssystemet av muskelprotein, såsom ubiquitinligas muskelatrofi F-box (MAFbx) och muskelringfinger (MuRF), är ungefär dubbelt så hög i muskelfibrer med högre oxidativ kapacitet (ST typ I och FT typ IIA fibrer ) [47]. Antalet Sc i råttskelettmuskulaturen ökade cirka 3,5 gånger under ET [54]. Både oxidativ kapacitet och Sc-tal i muskelfibrer bestämmer muskelregenerativ förmåga. I ET balanseras muskelproteinsyntes och nedbrytning så att fiberstorleken ST typ I och FT typ IIA inte ökar. Denna process stöds av omsättningshastigheten för muskelprotein [45].

ET-program i en mängd olika former förbättrar den energiska potentialen hos skelettmuskulaturen och stöder den effektiva funktionen av myofibrillärapparaten [55,56]. Aktivering av AMPK som svar på ET inkluderar induktion av glukostransport, glykogenmetabolism, fettsyraoxidation och transkriptionell reglering av strukturella gener [57] och α1 isoform av AMPK, som reglerar skelettmuskeltillväxt [58].

Träningsträning stödjer muskelregenereringsförmågan (Figur 2 och 3). Det är viktigt för uthållighetsidrottare på toppnivå och även fritidsidrottare som tränar regelbundet eftersom regelbunden träning är vägen för den relativt snabba regenereringen av muskelfibrer.

5. REGENERERING AV MUSKELKOTRAKTILA APPARATER VID MOTSTÅNDS- OCH UTHÅLLSTRÄNING

5.1. Förändringar i regenereringskapaciteten som svar på motståndsträning

RT ökar CSA för hela muskeln och individuella muskelfibrer, och ökar myofibrillär storlek och antal [27]. Hypertrofiresponsen på RT är relaterad till aktiveringen av Sc i det tidiga skedet av träning [27]. RT orsakar också andra morfologiska anpassningar, såsom hyperplasi, förändringar i muskelfinarkitektur, i myofilamentdensitet och i bindvävsstrukturerna [27]. RT orsakar främst en ökning av CSA för IIX/IIB- och IIA-fibrer. Strukturella förändringar i skelettmuskulaturen under RT är fiberspecifika. FT-fibrer är mer känsliga för skador än ST [59]. Vid motståndsträning har fibrer av typ IIX/IIB vridna myofibriller på ett relativt litet område och de har tappat kopplingen till angränsande strukturer [13]. Skador orsakade av RT i skelettmuskulaturen är också stimulans för regenerering på grund av muskeltillväxt och främjar signalhändelser som uppstår från mekanisk deformation av fibrer, hormoner och immun/inflammatoriska svar [60]. RT ökar synteshastigheten för myofibrillära proteiner, inte av sarkoplasmatiska proteiner, och detta är relaterat till däggdjursmålet för rapamycinkomplex genom att aktivera proteiner med mitogenaktiverat proteinkinassignalering [48]. Strukturella förändringar med träningsinducerad muskelskada är associerad med påverkan av genuttryck som stärker muskeln, skyddar vävnaden mot ytterligare skador [61] och en ökad proteinomsättningshastighet [13]. Återhämtning från skadlig RT är långsammare som ett resultat av ålder, medan det inte finns några åldersrelaterade skillnader i återhämtning från mindre skadlig metabolisk trötthet [62]. Återhämtning från RT, under vilken träningskraften ökar med mindre än 5 % per pass, orsakar hypertrofi av både FT- och ST-muskelfibrer och en ökning av myonukleärt antal. Detta uppnås via Sc-fusion (Figur 2) med skadade fibrer eller bildandet av nya muskelfibrer som ett resultat av myoblasternas fusion för att bibehålla myonukleär domänstorlek [37]. RT ökar nivån av IGF-I och MGF i skelettmuskulaturen och dessa faktorer stödjer snabbare återhämtning av muskelvävnad [6].

5.2. Förändringar i regenereringskapaciteten som svar på uthållighetsträning

ET orsakar de flesta förändringar i typ I och IIA muskelfibrer. Dagen efter ET är betydande destruktiva förändringar synliga i myofibrillerna i dessa fibrer. Detta

Figur 3 . Molekylära händelser som reglerar satellitcellsaktivering under träning skadade skelettmuskelregenereringsprocessen. Både motstånds- och uthållighetsträning stimulerar muskelregenerering. Motståndsträning ökar nivån av insulinliknande tillväxtfaktor 1 och mekanisk tillväxtfaktor i skelettmuskulaturen och dessa faktorer stöder snabbare återhämtning av muskelvävnad. Uthållighetsträning ökar antalet satellitceller under basala lamina av typ I- och IIA-fibrer och ökar regenereringskapaciteten, särskilt metabolisk anpassning av muskler. MRF—muskelreglerande faktorer MyoD—myoblastbestämningsprotein Myf5—myogen faktor 5 MRF4— muskelreglerande faktor 4 IGF—insulinliknande tillväxtfaktor FGF—fibroblaster tillväxtfaktor MGF—mekanotillväxtfaktor HGF—hepatocyttillväxtfaktor LIF— leukemihämmande faktor TGF—β -transformerande tillväxtfaktor-β-familjen IL-6— interleukin-6 Sc—satellitcell.

skada inkluderar förstörelse av myosin- och aktinfilament och störning av Z-linjens regelbundenhet i vissa sarkomerer [19]. I vissa A-skivor saknas myosinfilament och förstörelsen kan täcka hela sarkomeren. Dessa strukturella förändringar är i enlighet med biokemiska [19,45]. Små strukturella omarrangemang sker i typ IIB-fibrer under ET eftersom dessa fibrer är mindre rekryterade. Antalet mitokondrier i typ IIB-fibrer under ET ökar inte nämnvärt de är belägna i små grupper nära kärnor och mellan myofibriller på nivån av Z-linjen, men inte i varje sarkomer [13].

AMPK aktiveras som svar på ET [63] och relaterat till den metaboliska anpassningen av skelettmuskulaturen. AMPK-funktionen inkluderar glukostransport, glykogenmetabolism, fettsyraoxidation och transkriptionell reglering av strukturella muskelgener [57]. α1 isoform av AMPK är regulatorn av skelettmuskeltillväxt och α2 isoform reglerar metabol anpassning [58]. Proteinomsättningen i skelettmuskulaturen är relativt långsam, särskilt kontraktila proteiner och aerob uthållighetsträning stimulerar proteinomsättningen [45]. Omsättningshastigheten för myosin tung kedja (MyHC) och myosin lätt kedja (MyLC) isoformer ger en mekanism genom vilken typen och mängden av protein förändras i enlighet med behoven hos det kontraktila maskineriet under anpassning till ET [64]. ET ökar främst antalet Sc under basalskiktet av typ I- och IIA-fibrer och ökar regenereringskapaciteten (figur 2 och 3) för dessa fibrer [13].

Det är välkänt att olika metoder för mekanisk aktivitet resulterar i den selektiva upp- och nedregleringen av myosin MyHC-isoformer i FT-skelettmuskler hos människor och djur. De flesta studier har visat att det relativa innehållet av MyHC IIx och IIb isoformer minskar under RT. Ett lågt antal repetitioner under träningspasset och en låg volym av RT orsakar relativt liten hypertrofi av muskler. Den högsta ökningen av muskelstyrka och en liten ökning av det relativa innehållet av MyHC IIb isoform registrerades dock samtidigt i FT-muskler [65]. Det verkar som att både vid RT och ET, en ökning av träningsvolymen minskar det relativa innehållet av MyHC IIb isoform i FT skelettmuskler.

Mekanismen förknippad med aktivitetsinducerade förändringar i myosinuttrycket är nyckeln till att förstå plasticiteten hos skelettmuskeln eftersom den hypertrofierade muskelfibern har anpassat sig till en kronisk överbelastning via en förändring i dess fenotyp [66]. De mekanismer som är involverade i att reglera förändringar i myosinuttrycket och i muskelmassan kan ha olika känslighet för mekanisk belastning [67].

6. SVAR PÅ ÖVERTRÄNING

En överdriven volym av ET leder till träningsintolerans. Problem med återhämtning har visat sig uppstå i djurförsök när träningstiden når 10% inom en 24-timmarsperiod [6,68]. En signifikant minskning av fysisk arbetskapacitet under ansträngande träning jämfört med det rekommenderade träningsprotokollet tyder på att bristande återhämtning i träningsprotokollet leder till överträningssyndrom. Om träningspasset varar för länge och träningspassen är så frekventa att de avbryter återhämtningsfasen, sker inte den nödvändiga anpassningen [69,70]. Vikten av återhämtning framgår av det faktum att det krävs mycket längre återhämtningstid efter att symtom på överträning uppträtt [68]. Försämring av kapillärnätverket minskar utbytet av syre mellan kapillärer och muskelfibrer. Som ett resultat minskar muskeloxidativ och regenereringsförmåga liksom Sc-talet under muskelfibrernas basala lamina [71,72]. En minskning av antalet Sc gör att nya muskelfibrer inte bildas lika snabbt som i intakta muskler och skadade fibrer regenereras inte på lämpligt sätt eftersom Sc inte smälter samman med skadade fibrer [6].

Brist på Sc, en minskad differentiering av myosymplaster och nivån av transkriptionsfaktorer (MyD-familjen), förutom myostatin, minskar muskelregenereringskapaciteten (Figur 3). Brist på MGF leder till apoptos. Om muskelfibrer inte regenereras utvecklas muskelatrofi [6]. Endast syntesen av myostatin och värmechockprotein (HSP-70) ökar i atrofierad muskel. En minskning av synteshastigheten av muskelproteiner, särskilt myofibrillära proteiner, och ökad proteinnedbrytning leder till "slöseri" av muskler. En minskning av antalet myonukier och DNA-skador leder till en minskning av DNA-enheter i övertränad skelettmuskel [68]. Brist på myonukier åtföljd av minskad syntes och en ökad nedbrytningshastighet av muskelproteiner, särskilt myofibrillära proteiner [68], leder till en minskning av muskeltillväxt och regenerativ kapacitet vid överträning orsakad av myopatisk skelettmuskel [6,71]. Det har visats att de inflammatoriska cytokinerna cykloo xy genas-2 (COX-2) och fosfatidinsyra (PA) kan spela roll i hämningen av skelettmuskeltillväxt inducerad av överträning [73].

7. REGENERATIONSKAPACITET VID ÖVERTRÄNING ORSAKADE MYOPATISK MUSKEL

DNA-innehållet i muskler och protein- och DNA-förhållandet i FT-muskler minskar vid utmattning och visar tecken på myopati som ett resultat av muskelöverbelastning [68]. Så vitt det är känt för närvarande kännetecknas överträning orsakad av myopati av långsam omsättning av MyHC i FT-muskelfibrer, deprimerad neuromuskulär och deprimerad α-motoneuron excitabilitet [6]. Pro-inflammatoriska cytokinprofilförändringar utgör också en risk för överträningssyndrom [74,75]. D-vitaminbrist är orsaken till den ökade koncentrationen av det inflammatoriska cytokinet TNF-α [76].

Den minskade syntesen och ökade nedbrytningshastigheten av kontraktila proteiner, som observerades vid överträning orsakad av myopatisk muskel, stämmer väl överens med den ökade förekomsten av destruktiva processer i FT-fibrer [6,68]. I motsats till den minskade omsättningshastigheten för kontraktila proteiner, visar övertränade idrottare en ihållande hög synteshastighet och koncentration av HSP, vilket kan visa en ökad stresstolerans av påverkade celler och mediera den cellulära reparationsprocessen [77]. Under flyttflygning, som kan vara i 50 - 100 timmar, uppstår muskelskador främst hos unga, relativt oanpassade (otränade) fåglar. Erfarna migranter kan undvika skador beteendemässigt, eller ha effektiva biokemiska och fysiologiska försvarssystem mot muskelskador [78]. Skadad muskelvävnad frisätter cytokiner (Figur 3), som verkar i hypotalamus för att återställa de reglerande mekanismerna som bland annat stänger av funktioner som kan främja ytterligare skada.

8. CYTOKINERS ROLL I REGENERERING AV SKELETTMUSKEL

Cytokiner spelar en viktig roll i den träningsinducerade immunreaktionen och träningsrelaterad metabolisk och cellulär signaltransduktion, och de kan också öka HSP-syntesen [79]. Det är möjligt att HSP kan fungera som ett cytokin som reaktion på uttömmande träning, stimulera tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-α), interleukin (IL)-β och IL-8 i monocyter, och aktivera CD 14-beroende och Ca. 2+-beroende vägar [80]. LIF har visats som en traumafaktor för skadad skelettmuskel på grund av dess myotrofiska verkan och som svar på muskelskada tillsammans med IL-6 är de uppreglerade i skadade muskelfibrer och mononukleära celler på platsen för muskelskadan [81]. Hög koncentration av proinflammatoriskt cytokin TNF-α främjar skador och försämrar skelettmuskulaturen [82] och D-vitamintillskott förbättrar cytokinprofilen hos patienter med kroniska sjukdomar [84] men inte hos friska individer [85,86].

Muskelskador under ansträngande träning ökar idrottares energi- och proteinbehov [87]. Det har visat sig att den basala ämnesomsättningen ökar med 32 % efter skelettmuskeltrauma [88] eftersom förvärvet av ny muskelmassa är en energikostsam process hos idrottare och ett överskott på 2300 - 3500 kcal krävs för att bygga varje kilo ny muskelmassa. vävnad [89].

Sammandragande muskelfibrer frisätter cytokiner, som i sin tur skapar många effekter i andra organ, inklusive hjärnan. Förr eller senare skapar alla dessa olika mekanismer en känsla av trötthet och utmattning hos den tränande personen [90]. Uttömmande träning inducerar en antiinflammatorisk effekt i skelettmuskulaturen, speciellt i FT-muskelfibrer och en pro-inflammatorisk effekt i fettvävnad [91]. Denna effekt bidrar till ökad lipolys för att ge energi till den tränande muskeln.

Underhåll och övergång av muskelfiberfenotyp beror på motoneuronspecifika impulsmönster, neuromuskulär aktivitet och mekanisk belastning. Beroende på typ, intensitet och varaktighet av förändringar i någon av dessa faktorer, justerar muskelfibrer sin fenotyp för att möta de förändrade funktionella kraven [66].

Träningsinducerad skelettmuskelskada följer ovana träningsprocesser. Muskelskador orsakas av överdriven belastning av sammandragande fibrer. Systematiska återhämtningsperioder i träningsprocessen är nödvändiga för prestationsförbättring. Tillväxtfaktorer spelar en viss roll i skadad skelettmuskel och påverkar dess regenerering. LIF stimulerar skelettmuskel Sc-proliferation och är involverad i muskelhypertrofi och regenerering under träning (Figur 1). Ppar δ-genen, som reglerar skelettmuskelns oxidativa kapacitet via Sc-proliferation, och skadeinducerad myokin Insl6 stödjer också muskelregenerering. Oxidativa muskelfibrer innehåller ett stort antal myonukier och Sc jämfört med glykolytiska fibrer. Antalet Sc under basala lamina av typ I och typ IIA muskelfibrer ökar under ET och dessa celler befinner sig i mycket olika utvecklingsstadier. Sc-talet ökar under kronisk RT. Den parade boxtranskriptionsfaktorn Pax7 spelar en avgörande roll för att reglera specifikationen av Sc och för att upprätthålla Sc-populationen via självförnyelse. En ökning av Sc är relaterad till flera faktorer som uttrycker olika gener och FT-muskelhypertrofi. IGF-I har en roll i hypertrofi av muskelfibrer genom stimulering av differentieringen av Sc. MGF-nivån ökar med ökningen av antalet Sc i muskelfibrer. Ökad mitokondriell biogenes via AMP-aktiverad AMPK åtföljs av undertryckande av den myofibrillära proteinsyntesen genom vägar medierade av MAPK och NF-kB. Muskelfibrer med högre oxidativ kapacitet innehåller mer Sc, myonukier, mitokondrier, mRNA och har högre totalt ribosomalt RNA-innehåll. IGF-I-uttryck är också högre i ST-fibrer. Myostatin, expressionshämmaren av muskelhypertrofi, är högre i FT-fibrer. Den proteasom-, lysosom- och Ca 2+ -medierade proteinnedbrytningen är mer intensiv i fibrer med högre oxidativ kapacitet. Komponenterna i nedbrytningssystemet av muskelproteiner, såsom ubiquitinligaser MAFbx och MuRF, är högre i muskelfibrer med högre oxidativ kapacitet. Både oxidativ kapacitet och Sc-tal i muskelfibrer spelar en viktig roll i skelettmuskelregenerering (Figur 2). Muskelproteinsyntes och nedbrytning balanseras i ET så att fiberstorleken inte ökar. Denna process stöds av omsättningshastigheten för muskelprotein. ET förbättrar den energiska potentialen hos skelettmuskulaturen och stöder den effektiva funktionen av myofibrillärapparaten. Aktivering av AMPK som svar på ET inkluderar en induktion av glukostransport, glykogenmetabolism, fettsyraoxidation och transkriptionell reglering av strukturella gener och α1-isoformen av AMPK, som reglerar skelettmuskeltillväxt. Om träningspasset varar för länge är träningspassen för frekventa och avbryter återhämtningsfasen, anpassning sker inte och överträningssyndrom utvecklas. Den minskade syntesen och ökade nedbrytningshastigheten av kontraktila proteiner är i enlighet med ökningen av destruktiva processer i muskler och leder till minskningen av regenereringskapaciteten i övertränad skelettmuskel. Cytokines play an important role in the exerciseinduced immune reaction, exercise-related metabolic and cellular signal transduction and the increase in HSP synthesis. HSP may act as a cytokine during exhaustive exercise, stimulate TNF-α, IL-β, and IL-8 in monocytes, and activate CD 14-dependent and Ca 2+ -dependent pathways. LIF, the trauma factor for injured skeletal muscle due to its myotrophic action and in response to muscle injury together with IL-6 are upregulated in injured muscle fibres and mononuclear cells in case of muscle injury ( Figure 3 ). High concentration of pro-inflammatory cytokine TNF-α promotes damage and impair of skeletal muscle and vitamin D supplementation improves the cytokine profile in patients with chronic diseases.

This study was supported by the funds of the Ministry of Education and Research of the Republic of Estonia, research project number TKKSB 1787.

We would like to thank Helen Kaptein for English language editing and Piret Pärsim for technical expertise.


Muscle Physiology Basics

Muscle tissue contains an array of type I and type II fibers. Alternative names for type I fibers include slow-twitch fibers or red muscle, while type II fibers are also known as fast-twitch fibers or white muscle. Although both fiber types contribute to movement, exercise intensity initiates which fiber dominates force production, according to the American Council on Exercise's Resources for the Personal Trainer. For example, red muscle fibers initiate all movement while white fibers activate only when intensity surpasses a given level, as stated by the American Council on Exercise. Both fiber types require weight-bearing exercise for fitness enhancement.


Muscle Size

While a sprinter’s muscles have more fast-twitch fibers, they’re also bigger. The larger the muscle, the more force it can produce. A sprinter needs a high knee thrust and powerful arm pump coming out of the blocks and throughout the race, which requires well developed quads, hamstrings, glutes, arms, shoulders, back and chest. To maintain stability and control trunk rotation while rocketing forward, a sprinter also needs strong core muscles. According to “Running Anatomy” by Joe Puleo and Patrick Milroy, sprinters have layers of muscle shielding their ribs. Large muscles require a lot of energy from the get-go, which can negatively impact a distance runner’s performance. Not only does a distance runner have to haul the extra weight, but that muscle bulk is using up energy and can cause premature fatigue.


Sets vs. Reps: Advanced Lifting Techniques for Mass & Strength Gains

Reps and sets are just two of the training variables that influence your gains. Workout frequency, intensity, volume, rest, tempo, and exercise selection all matter. While it’s important to choose the right load and rep range, that’s not everything.

While training, all factors contribute to progress including sets & reps.

Golden Era legends were constantly adjusting their training variables to make progress and bust plateaus. As we’ve mentioned earlier, Arnold relied heavily on pyramid sets. He also combined back and chest exercises into supersets.

If you check these crazy workouts of the 70s, you’ll see that staggered sets, supersets, and split routines were all the rage back in the Golden Era. But what exactly do these terms mean?

Let’s take a closer look at some of the most popular lifting techniques for mass and strength gains.

These aren’t just for the big guys — try them yourself! They’ll allow you to go beyond failure and shock your muscles by adding intensity and variety to your workouts.

1. Drop Sets Challenge Your Muscles into Growth

Who says you need to finish a set once you reach failure? The whole point is to challenge your muscles into growth. That’s where drop sets come in.

This lifting technique was known as running the rack back in the ’70s. Arnold was using it during his shoulder workouts, but you can apply to any muscle group.

Arnold used the drop sets method to build his shoulders.

Drop sets involve performing a set of any exercise until you reach muscle failure and then continuing the set with a lower weight (10-30%). You can use dumbbells, barbells, or gym machines.

Let’s say you’re doing incline chest presses with two 80-pound dumbbells. Perform as many reps as possible without sacrificing form. Once you reach failure, switch to 60-pound dumbbells and continue the exercise. Feel free to “drop” down as many times as you want.

The first set will be the heaviest. Don’t take any breaks in between sets.

The general recommendation is to only use this technique for one exercise per muscle group to avoid overtraining. However, this depends largely on your experience and fitness level.

A 2016 Study

According to a 2016 study published in Experimentell gerontologi, drop sets increase muscle mass, strength, and endurance. Subjects who took creatine experienced greater gains in muscle size.

Even though the study was conducted on untrained adults, it shows clearly that creatine can enhance the effects of drop-set training.

Have you tried Classic Creatine from Old School Labs? Our formula is made with purity-tested creatine monohydrate for massive gains. It’s particularly beneficial for hardgainers as it stimulates hypertrophy and increases muscle fullness.

For best results, take one serving immediately after a high-carb meal or snack.

2. Build Mass Faster with Supersets

When you’re short on time, you want to get the most out of your workout. Supersets, which involve performing two or more exercises in a row with little or no rest in between sets, might be the answer to your needs.

Också känd som paired sets, this technique was used by Frank Zane, Arnold Schwarzenegger, Franco Columbu, and other Golden Era legends.

When done right, it helps maximize hypertrophy and muscular endurance while cutting your workout time in half. It’s ideal for both fat loss and muscle growth.

Supersets are more efficient result wise in a shorter period of time.

In a 2010 study, supersets have been shown to increase energy expenditure and excess post-exercise oxygen consumption to a greater extent than traditional training.

A more recent study, which was published in the European Journal of Applied Physiology in 2017, shows that supersets and tri-sets improve training efficiency and produce better results in less time.

Use this lifting method when training opposing muscle groups, such as the back and chest, bicep and triceps or quads and hamstrings. This helps create the hormonal and biological environment necessary for hypertrophy.

For example, if you’re working biceps and triceps, perform 8 to 12 reps of barbell curls followed by 8 to 12 reps of skull crushers or triceps dips with no rest in between sets. Take a short break when you’re done and then start all over.

3. Push Beyond Your Limits with Forced Reps

One way to shock your muscles is to use forced reps. Basically, you complete a set until failure and then squeeze in a few more reps with the help of a spotter. This will allow you to increase workout volume and fatigue more muscle fibers.

Forced reps are extremely taxing and should be used sparingly. It’s not something you want to do for every exercise.

Forced reps is a good technique to break plateaus & challenge yourself.

This lifting technique won’t make you stronger but it can help you bust plateaus and stimulate hypertrophy. The downside is that it carries a high risk of injury and can easily lead to overtraining.

For example, you can do a set of squats of 10 to 12 reps or until you reach failure and then complete an extra 1-3 reps with the help of a training partner. Think of it as a “beyond failure” strategi.

There are plenty of other muscle-building techniques you can use. It all comes down to your training goals and lifting experience. A typical workout may include:

  • Pyramid sets
  • Rest-pause training
  • Burnouts (a combo of drop sets and pyramid sets)
  • Giant sets
  • Breakdowns
  • Push-pull supersets
  • Negative reps
  • Cheat reps
  • Partial reps
  • Time under tension
  • Mechanical drop sets
  • Triple drop sets
  • Pre-exhaust training

Push ups are a great exercise to include in and upper body push-pull superset.

All of these strategies are plateau-killers! Some increase strength and power, while others work best for putting on muscle.

4. Sets vs. Reps: Train Smarter for Better Gains

When it comes to sets vs. reps, you can manipulate both to improve your gains. Instead of trying to cram more work into your training session, use the techniques listed above to get better results in less time. Remember, training to failure is challenging no matter what rep range you use.

For faster results, try our time-tested formulas inspired by the greatest Golden Era legends. Take a scoop of Vintage Brawn™ to build and preserve lean mass, fuel your body with Vintage Blast™ before hitting the gym, and sip on BCAAs for faster recovery!

What’s your view on reps vs. sets? Do you prefer high reps with lighter weights or low reps with a heavy load? Share your favorite training strategies below!

Did you enjoy this article?

Old School Labs™ is the maker of premium supplements that carry on the fitness values of the “Golden Era” of bodybuilding. Old School Labs™ products do not hide behind proprietary blends, contain no artificial sweeteners or artificial flavors, and are manufactured using only high-quality ingredients.


Jump-Start Your Slow Metabolism

If you're cutting calories to lose weight, don't go too low. Dipping below 1,200 calories for women and 1,800 calories for men may cause your metabolism to stall, essentially creating a slow metabolism. Bring the calories back up to increase your calorie-burning power.

Adding muscle to your frame might give your slow metabolism a boost. Strength-train twice a week using free weights or body-resistance exercises such as squats, lunches and push-ups, to build calorie-burning muscle.

Getting more cardio is another way to jump-start your metabolic rate. Also, find more ways to be active. Up your daily walk from 30 to 60 minutes. Take a walk around the office every hour. Pace when you're on the phone. Stand at a counter to type your emails and letters.


Introduktion

Physical activities have been shown to ameliorate age-related risk factors associated with falls [1]. In particular, multidirectional exercises (e.g. Tai Chi, Pilates or dance) have become popular to target balance deficiencies for older adults. Among these, the Otago exercise program (OEP) is an evidence-based intervention that is effective in reducing falls in older adults [2], as well as improving balance performance for both older healthy community-dwelling [3] and care home-dwelling adults [4].

The OEP involves group-based, lower-limb resistance (e.g. knee extension-flexion and hip abduction) and mobility exercises (e.g. tandem stance and walking) tailored to older adults who are at high risk of falling [5]. Kocic and colleagues [4] recently found that performing OEP three times a week, for 6 months, can improve dynamic balance (measured with the Berg Balance Scale) and physical performance (timed up and go and chair rising tests) in nursing home residents aged from 70 to 86 years. Although such multidirectional exercises may improve lower-limb strength and balance ability for older people, they require supervision, trained instructors and specific facilities, which can present barriers for many older adults.

In the last decade, alternative physical interventions have emerged, including those targeting the upper-body and trunk musculature [6] and in particular, inspiratory muscles (i.e. diaphragm and intercostal muscles), which have been shown to contribute to balance performance. During rapid limb movements, designed to perturb balance (i.e. shoulder abduction and adduction), the diaphragm is activated in a feedforward manner, assisting in the mechanical stabilisation of the spine [7]. In addition, inspiratory muscle contraction increases intra-abdominal pressure, which helps to stabilise the lumbar spine during static (e.g. standing on tiptoes) and dynamic (e.g. walking with head turns) movements that challenge balance [8].

Recently, with healthy community-dwelling older adults (73 ± 6 years) [9], we have shown that 8 weeks of unsupervised, home-based inspiratory muscle training (IMT) is both feasible and effective in improving balance ability. It improves dynamic and reactive balance, as well as gait speed and inspiratory muscle function for healthy older adults. However, the effectiveness of IMT mot an established falls prevention intervention, such as OEP is unknown.

This study compared balance and physical performance following either: i) daily, self-administered IMT with healthy community-dwelling older adults or, ii) instructor-led, group-based OEP with healthy residential care home-dwelling older adults. We hypothesised that, despite the different physical characteristics of the two groups, 8 weeks of home-based IMT would improve balance ability similarly to OEP.


Physio CH 12

A) the active interaction between actin and myosin (energy required).

B) titin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

C) actin and myosin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

D) the passive interaction between actin and myosin (no energy required).

A) binding of ATP to actin

B) binding of the troponin complex to actin

C) conformational change that occurs as the myosin head changes from the high to low energy
stat

D) binding of ATP to myosin

A) excitation-contraction coupling

B) oxidative phosphorylation

A) Tropomyosin only exposes one binding site on actin at a time allowing only one crossbridge to form with actin at a given time.

B) Crossbridge cycling is asynchronous between a certain thick and thin filament.

C) No more than one myosin head detaches from the thin filament at the same time.

D) No more than one myosin head links to the thin filament at the same time.

A) Each muscle fiber is innervated by multiple motor neurons.

B) There is a high density of acetylcholine receptors in the motor end plate.

C) Every action potential that reaches the axon terminal of the motor neuron will generate an
action potential in the healthy muscle fiber.

D) The motor end plate is relatively large compared with other synapses.

A) dihydropyridine receptor : ryanodine receptor

B) ryanodine receptor : calcium pump

C) dihydropyridine receptor : calcium pump

D) calcium-induced calcium release channel : dihydropyridine receptor

A) calcium-induced calcium release channel

B) dihydropyridine receptor

A) the further release of calcium into the cytoplasm

B) the movement of tropomyosin, thereby exposing the myosin-binding site on the actin molecule

C) the binding of ATP to myosin

D) the movement of tropomyosin, thereby exposing the actin-binding site on the myosin molecule

A) Action potentials in T tubules cause a depolarization of the sarcoplasmic reticulum membrane, thereby opening calcium channels to trigger calcium release.

B) Action potentials in T tubules trigger the release of norepinephrine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

C) Action potentials in T tubules trigger the release of acetylcholine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

D) Action potentials in T tubules are detected by DHP receptors, which are coupled to ryanodine receptors in the sarcoplasmic reticulum and open channels for calcium.


Exam 1 - Exercise Physiology

After power stroke ends
-Myosin detaches from active site
-Myosin head rotates back to original position
-Myosin attaches to another active site farther down
Process continues until
-Z-disk reaches myosin filaments or
-AP stops, Ca2+gets pumped back into SR

50% of fibers in an average muscle
-Peak tension in 110 ms(slow twitch)
-higher fatigue
Typ II
-Peak tension in 50 ms(fast twitch)
-Type IIa(

25% of fibers in an average muscle)
-Type IIx(

25% of fibers in an average muscle)(lowest fatigue)

•Sarcoplasmic reticulum
-Type II fibers have a more highly developed SR, bigger sarcoplasmic reticulum, more CA available for contraction and can break down ATP faster
-Faster Ca2+release, 3 to 5 times faster Vo

•Motor units
-Type I motor unit: smaller neuron, <300 fibers, lower strength, slower conduction velocity
-Type II motor unit: larger neuron, >300 fibers
(for a given size, type 1 and type 2 can produce same force)

Each person has different ratios
•Arm and leg ratios are similar in one person
-Endurance athlete: type I predominates
-Power athlete: type II predominates
•Soleus: type I in everyone
•difference in genetics, metabolism, lactic acid as fuel source (by product goes to liver and get energy)

Type I Fibers During Exercise
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
-last longer, athletes
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate

Type II Fibers During Exercise
-Poor aerobic endurance, fatigue quickly
-Produce ATP anaerobically
•Type IIa
-More force, faster fatigue than type I
-Short, high-intensity endurance events (1,600 m run)
•Type IIx
-Seldom used for everyday activities
-Short, explosive sprints (100 m)-produced from sugars but produce a lot of power
-endurance vs sprint


5 Conclusion

This review is the only manuscript, to the best of our knowledge, that has attempted to synthesize the diverse literature on the association of stress and PA/exercise in the reverse direction of influence. This emerging focus stands in contrast to the vast number of studies that have almost exclusively emphasized the anxiolytic and anti-depressant effects of exercise. The current analysis concludes that stress and PA are associated in a temporal manner. More specifically, the experience of stress influences PA, and the great majority of studies indicate an inverse relationship between these constructs. In other words, stress impedes individuals’ efforts to be more physically active, just as it negatively influences other health behaviors, such as smoking, alcohol, and drug use. Interestingly, a smaller number of studies suggest a positive association between stress and PA. While seemingly contradictory, these data are consistent with theories that predict changes in behavior in either direction with stress. The utility of exercise as a coping or stress management technique is notable and may explain this finding. Resiliency research suggests that some individuals thrive under conditions of stress therefore, future research is needed to understand why some individuals are immune to changes in PA in the face of stress while others become inactive. Few studies employ rigorous experimental designs, which would strengthen this area of inquiry. Nevertheless, available prospective data is of moderate to high quality. Data identifying moderators of the relationship between stress and exercise would help to improve the design of interventions targeted towards at-risk populations, such as older adults. Future empirical research in this area could be guided by a theory of stress and PA, which is lacking at this time.


Titta på videon: Skivstångspass - Susanne, 1 (Juli 2022).


Kommentarer:

  1. Tojind

    Allt väl. Thanks for the post!

  2. Leeland

    Jag tror att du har fel. Låt oss diskutera det.

  3. Garcia

    Jag vet exakt, vad är det - ett fel.

  4. Wichamm

    några av dem är för söta...

  5. Juran

    Jag är ledsen att jag inte kan delta i diskussionen nu. Mycket lite information. Men det här ämnet intresserar mig väldigt mycket.



Skriv ett meddelande